CK-MB在肝移植围术期变化的临床观察.docVIP

TNI、CK-MB在肝移植围术期变化的临床观察 许建刚 杜洪印 王亮 王忻 石屹崴 吕宁 李津源 翁亦齐 强哲 天津市第一中心医院麻醉科 300192 摘要 目的 肌钙蛋白I（TNI）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）在肝移植围术期的变化。方法 38例肝移植病人在全麻下行经典非转流原位肝移植术，分别在切皮（T0）、无肝期20min（T1）、新肝期1h（T2）、术后24h（T3）、48h（T4）、72h（T5）6时点经中心静脉抽取静脉血，检测TNI和CK-MB两指标变化。结果 T2 TNI、CK-MB比T0明显增高（P＜0.05?， T3 、T4 、T5 CK-MB比T0明显增高（P＜0.05或0.01?；而T3、T4 、T5 TNI无明显变化（P?0.05）。结论 TNI在心肌细胞受损时迅速、持久地释放入血，可作为心肌损伤和各种心肌保护措施的评价指标。［1］围术期及时监测心肌细胞损伤，早期干预，以预防心肌梗死发生。 目前临床监测TNI仅存在于心肌细胞中，正常人血液含量低于0.1 μg/L；大于或等于0.20 μg/L为诊断心肌损伤的临界值和定性标准。［2］其阳性率早于CK-MB，心肌损伤约1h可出现增高（见附表）；而CK-MB存于在心肌、骨骼肌和肠道，心肌细胞受损后24~48小时增高；当术中阻断门静脉时，产生肠道缺氧水肿［3］，使该指标测值增高，心肌损伤时准确率降低（见附表）。 本组无肝期均给予环磷腺苷和硝酸甘油，预防心肌损伤；但新肝期TNI大于0.2μg/L，表明心肌损伤。可能与无肝期门静脉和下腔静脉阻断，导致心排出量的减少，心率代偿增快，使心肌耗氧增加有关；新肝循环再灌注时，由于无肝期肠道淤血、乳酸堆积和供肝高钾冷灌注液，低温、酸性物质及某些血管活性物质、内源性毒性物质的释放及心肌抑制因子、炎性介质迅速进入循环，导致右心前负荷急剧增加，出现心律失常、严重低血压、酸中毒、高钾血症等［4］；为了对抗短暂循环抑制使用血管活性药物，均使心肌损伤加重；因此更需要使用对心肌缺血敏感的监测指标，以利于早期评估和处理。