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全基因组测序：2项研究AML基因组测序结果比例较一致 Leukemia (2014) 28 1586–1595;doi:10.1038 197 adult patients with de novo AML 200 adults patients with de novo AML 199(99%) had at least one mutation N engl j med 368;22 nejm.2060 org may 30, 2013 初发病人的诱导缓解治疗 蒽环类药物（DNR 60-90 mg/M2, IDA10-12 mg/M2 ）+ Ara-C 100mg/M2 （3＋7方案）是主要的化疗方案 CR率65-75% 慢性白细胞 分类：CML、CLL、HCL 发病年龄：CML、CLL 慢性粒细胞性白血病 慢性粒细胞性白细胞 临床表现： 实验室检查：血象、骨髓象、染色体 (ph)、 bcr/abl、白细胞 NAP 费城染色体（Ph）阳性 细胞遗传学检查：费城染色体（Ph）阳性 b. 荧光原位杂交（FISH） 一种灵敏的细胞遗传学检查方法 采用能直接与染色体中特定的DNA序列（如CML中的BCR-ABL）相结合的荧光探针/染料 含BCR和ABL特异性DNA序列的细胞能分别被绿色和橙色荧光染料标记 能分析更多细胞（500个中期细胞）= 比传统细胞遗传学技术更灵敏 不会产生假阳性结果 既能检测骨髓细胞，也能检测外周血细胞，因此特别适合用于不易获取骨髓的情况 National Comprehensive Cancer Network. Clinical Practice Guidelines in Oncology: Chronic Myelogenous Leukemia, version 2.2005. Available at: /professionals/physician_gls/PDF/cml.pdf. Accessed January 23, 2005. Faderl S, Talpaz M, Estrov Z, Kantarjian HM. Ann Intern Med. 1999;131:207-219. BCR (22号染色体上的绿色荧光) ABL(9号染色体上的橙色荧光) Ph转位产生双融合信号（黄色） BCR/ABL基因阳性 分子学检查：BCR/ABL融合基因阳性 慢性期 加速期 急变期 疾病分期及进展 * Faderl S, Talpaz M, Estrov Z, et al. N Engl J Med. 1999;341:164-172. Faderl S, Talpaz M, Estrov Z, Kantarjian HM. Ann Intern Med. 1999;131:207-219. 中位持续时间 3-5年 中位持续时间 3-18 个月 中位生存期 3-6 个月 HLA = human leukocyte antigen. Faderl et al. Oncology (Huntingt). 1999;13:169. Gale et al. Blood. 1998;91:1810. CML治疗措施 化疗药物：干扰素、白消安、羟基脲 对生存期改善的帮助有限 2. 异基因造血干细胞移植 Allogeneic Stem Cell Transplant（allo-SCT） 目前认为能够根治CML的唯一方法 成功率仅50-60%，术后生活质量较差 3. 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）： 伊马替尼 达沙替尼 尼洛替尼 治疗 慢粒的靶向治疗开辟了肿瘤靶向治疗的里程碑 开辟了从疾病认识到药物开发的典范 总生存: 伊马替尼组 第7年时估计的 总生存率为86% (94% 仅考虑CML相关死亡) 生存: 与CML相关的死亡 总生存 无事件百分比% 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 从随机分组开始的时间（月） 0 12 24 36 48 60 72 84 96 IRIS 7年数据更新 Deininger M, et al. Blood. 2009;114(22):462. Abstract # 1126. 预估8年总生存率为85% 0 1 0 2 0 3 0 4 0 5 0 6 0 7 0 8 0 9 0 1 0 0 0 0 1 2 2 4 3 6 4 8 6 0 7 2 8 4 9 6 1 8 自随机分组开始的时间（月） 存活率（%） 伊马替尼治疗8年总生存率达到85% CML发病机制的阐明和TKIs的应用已使本病成为预后最好的白血病类型， TKI能有效治疗CML
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