诊断学基础心脏检查.pptVIP

通常分裂（general splitting) 最常见的类型 A、P分裂但次序未变 见于： 右室射血时间延长， 左室射血时间缩短 CRBBB mitral stenosis 肺动脉瓣狭窄 mitral insufficiency 室间隔缺损 固定分裂（fixed splitting） 第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。 见于房间隔缺损 逆分裂（reversed splitting) 主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前，A成分在后。 吸气消失，呼气变宽 见于: CLBBB 主动脉射血受阻：aortic stenosis , left heart failure 在原有S1、 S2外额外出现的病理性附加心 音，多在舒张期S2之后，形成三音节律， 主要有奔马律、开瓣音、心包叩击音；出 现在收缩期S1后的附加音有收缩期喷射音 和喀喇音。重点学习前者。 4. 额外心音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)： 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。 产生机制： 由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高， 在左、右心室喷血时引起突然紧张发 生振动。 听诊特点： 出现在S1之后约0.05一0.07s 音调高而清脆、时间短促 肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响 主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响 临床意义 肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等 主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等 　　　收缩中、晚期喀喇音　(middle and late systolic clicks)： 产生机制： 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。 舒张期额外心音 （1）奔马律 — 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠奔马律 （2）开瓣音 （3）心包叩击音 （4）肿瘤扑落音 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1 、S2 、病理性S3构成。 产生机制 心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。 听诊特点 调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。 临床意义 心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。 演示 S3与舒张早期奔马律的鉴别 生理性 S3 舒张早期奔马律 背景: 健康人 器质性心脏病 心率：100次／min 100次／min 特点：距S2较近， 距S2较远 声音较低 声音较响 二尖瓣开放拍击音 (opening snap) 概念及机制： 在MS时，舒张早期血液自左房快速 经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性 尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突 然 停止，引起瓣叶张帆 式振动，产 生拍击样声音。 。 听诊特点： 听诊部位在心尖部及其内侧； 第二心音后(0.07s) 清脆、短促，呈拍击样 呼气时增强。 临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。 常作为二尖瓣分离术适应证的 参考条件 心包叩击音(pericardial knock) 在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。 形成机理 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。 听诊特点 整个心前区皆可闻及。 临床意义 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。 额 外 心