X肾小球疾病概述精编PPT课件.pptVIP

* * 水肿 肾性水肿的基本病理生理改变为水钠潴留。 肾小球病时水肿可分为肾病性水肿和肾炎性水肿。 肾病性水肿 长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿； 有效血容量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，抗利尿激素分泌增加； 原发于肾内的钠、水潴留因素在肾病性 水肿上起一定作用。 肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，1g/L， 水肿多从下肢开始。 * * 肾炎性水肿 球-管失衡：肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”； 肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留； 毛细血管通透性增加、高血压等因素使水肿持续和加重。 肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始。 * * 高血压 发生率：肾小球病常伴高血压，慢性肾衰竭患者90%出现高血压。 危害：持续存在的高血压会加速肾功能恶化。 * * 肾小球病高血压的发生机制 ①钠、水潴留：使血容量增加，引起容量依赖性高血压； ②肾素分泌增多：肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压； ③肾内降压物质分泌减少：肾实质损害后，肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少，也是肾性高血压的原因 之一。 肾性高血压 * * 肾功能损害 急性肾衰竭：见于急性肾小球肾炎； 一过性肾功能损害：见于部分急性肾小球肾炎； 慢性肾衰竭：见于慢性肾小球肾炎、肾病综合征晚期。 * * * * 体液免疫反应 l原位免疫复合物 循环免疫复合物 循环免疫复合物滞留所致肾小球免疫沉积物 循环性免疫复合物沉积：抗原在循环血液中与相应的抗体结合形成抗原抗体复合物，其中中等大小免疫复合物随血液循环流经肾脏时沉积于肾小球，通过炎性介质的作用导致损伤。 一般认为循环免疫复合物仅能沉积于系膜区和（或）内皮下。 血循环中可测到免疫复合物。 见于急进性肾炎Ⅱ型、急性链球菌感染后肾炎、系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎。 * * 循环免疫复合物 循环免疫复合物 循环免疫复合物沉积 体液免疫反应 一、肾小球抗原所致的原位免疫沉积物 抗原是肾小球自身的结构成分 肾小球内可有肾小球基膜和抗肾小球基膜抗体组成的免疫复合物沉积 血循环中有抗肾小球基底膜抗体 见于急进性肾炎Ⅰ型、肺出血-肾炎综合征 * * 原位免疫复合物 * * 原位免疫复合物 非肾小球抗原所致的原位免疫沉积物 抗原是非肾性的，这些抗原对肾组织具有亲合力， 能“植入”到肾小球毛细血管壁，与肾组织结合在一起形成“植入”抗原，在肾小球原位形成免疫沉积物。 一般认为上皮细胞侧的免疫复合物皆为原位免疫复合物。 血循环中没有抗肾小球基底膜抗体，也没有循环免疫复合物。 见于膜性肾病。 * * * * 细胞免疫反应 肾炎动物模型提供了细胞免疫证据 细胞免疫在某些类型肾炎（如微小病变型肾病 ）发病机制中的作用得到认可 * * 炎症反应 血管活性肽 血管活性胺 补体、活性氮 单核 –吞噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 血小板 系膜细胞 内皮细胞 上皮细胞 炎症细胞 炎症介质 嗜中性白细胞→ 释放溶酶体→ 肾小球酶解 渗出 颗 粒 性损伤 纤维素沉积↑ ↓ 血小板→ 释放促凝因子→ 肾小球毛细血管 肾小球内 细胞增生（内皮细胞 微血栓形成 系膜细胞、上皮细胞 成纤维细胞增生 肥大细胞嗜硷性→ 释放血管→ 肾小球毛细血管 白细胞增生、 活性胺 壁通透性↑