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- 2019-08-06 发布于北京
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人们对前一类癌蛋白的生物特性已进行了大量研究,认为基因突变是导致其生化活性改变并使细胞转化,产生致癌性的原因。其中,酪氨酸激酶类的作用是活化细胞第一信号系统,使细胞外界信号传递到细胞内;生长因子样作用类的作用是破坏细胞调控,促使其向肿瘤细胞转化;ras族类的作用是使细胞内cAMP浓度升高,CTP浓度下降,干扰DNA合成和细胞分化对于细胞核癌蛋白的研究较少,有人提出其转化活性可能来自转录水平的调控,即在转录水平激活控制细胞生长的基因。其根据是近年来对细胞核癌蛋白,尤其是对腺癌病毒EIA蛋白和SV40T抗原的研究结果。 腺病毒EIA蛋白含有3段保守序列,分别称1区、2区和3区,每一段的长度均在18~16个氨基酸之间。突变分析的结果表明,1区和2区的突变,可影响EIA蛋白促使未建株细胞不死的特殊性以及与ras蛋白共同转化细胞的能力,还能干扰细胞中的DNA的合成。这说明这两个区的功能可能参与细胞转化和DNA合成。其他的细胞核癌蛋白,包括SV40T抗原、HPV-16E蛋白、myc蛋白等,都含有EIA蛋白2区相似的序列。 2.抑癌基因、抑癌基因产物及其作用 60年代末,人们发现将小鼠癌变细胞与正常细胞融合,其杂交细胞并不能形成癌瘤。显然,是正常亲本细胞中的基因抑制了癌变过程。这类具有抑制癌变发生,对细胞生长具有正常调节作用的基因就是抑癌基因。 抑癌基因属显性基因,通常认为,必须有两个等位基因
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