糖尿病酮症护理.pptVIP

实验室检查 尿糖、尿酮 尿糖呈强阳性，肾功能正常时尿酮呈强阳性 肾功能严重损害时，尿糖、尿酮阳性强度与血糖、血酮值不相称，可有蛋白尿和管型尿 尿酮体测定方法简单，除严重肾功能障碍者外均与临床表现平行，可作为诊断依据。 实验室检查 血糖增高 未经治疗者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上 如血糖超过33.3 mmol/L（600mg/dL）则提示肾功能障碍 经不正确治疗出现低血糖而酮症并未能纠正 实验室检查 血酮增高 发生临床酮症时，血酮体升高均在5-10倍以上。 血酮定性强阳性，定量一般50mg/dL(约5mmol/L），有诊断意义 实验室检查 血酸度 酸中毒代偿期正常：缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围，但碳酸根和碱明显下降； 如果H+的增加超过了机体的缓冲能力，血PH值将急骤下降，CO2只反应碱贮备情况，不能直接反映血PH值。 实验室检查 电解质 一般Na+135mmol/L，少数正常，偶尔升高达145mmol/L；血钾早期可正常或偏低，少尿时可升高，治疗后如补钾不足可下降。 实验室检查 血脂 FFA（游离脂肪酸）升高最早出现，约4倍于正常水平。甘油三酯、磷脂、胆固醇依次升高。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低、血氯降低，BUN、Cr、血清淀粉酶和白细胞计数可升高。 诊断及鉴别诊断 根据临床表现 、通过尿糖、尿酮、血糖、血酮、血PH和CO2CP检测可做出正确诊断 应与低血糖昏迷、乳酸性酸中毒、饥饿性或酒精性酮症酸中毒、心脑血管意外及各种急腹症相鉴别 急救原则 补液 立即补充胰岛素 纠正电解质及酸碱平衡失调 消除诱因 处理并发症 补 液 输液要尽早进行 通常用生理盐水 如无心力衰竭2小时内输入1000~2000ml 第一个24小时输液总量4000~5000ml 严重失水者可达6000～8000ml 如有休克和低血压，应加输胶体 对年老和心脏病患者，应注意输液速度及量，防止发生肺水肿 清醒患者应鼓励多饮水。 胰岛素治疗 小剂量胰岛素 生理盐水加胰岛素(另开一路) 胰岛素剂量：0.05～0.1u/kg/h或(1～10u/h) 胰岛素治疗注意事项 血糖快速、稳定下降而不发生低血糖为准则。血糖下降幅度超过治疗前血糖水平30%，继续按原剂量滴注；血糖下降幅度小于治疗前血糖水平30%，胰岛素剂量加倍。 治疗过程中，每1～2h查血糖、电解质、尿糖、尿酮等。 胰岛素治疗注意事项 当血糖降至13.9mmol/L左右改输葡萄糖液加胰岛素。理由： （1）可防止低血糖的发生； （2）防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变； （3）有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成； （4）胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。 胰岛素治疗注意事项 可依据病人血糖情况调整葡萄糖∶胰岛素之比，一般为 2～4:1（即每2～4g葡萄糖 + 1u胰岛素）。 当血糖下降至11.1mmol/L左右 、尿酮消失、病人能进食，改为皮下注射胰岛素。 纠正水电解质及酸碱失衡 钾应及时补充（病人几乎都有不同程度缺钾） 碱尽量不补 血pH＜6.9，CO2CP＜4.5～6.7mmol/L，并有深大呼吸时，给予小剂量补碱治疗 补碱后应及时复查血气分析 酸中毒对机体的影响 血pH＜7.0，抑制心肌收缩力，引起心律失常 血pH与通气功能关系： pH＜7.2，通气功能增强，酸中毒大呼吸； pH＜7.0，抑制呼吸中枢 胰岛素敏感性下降 纠正酸中毒 补碱过早、过多、过浓的不良后果： 快速补碱后，血pH升高，CSF pH仍低，已发生脑水肿 补碱过多过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧 快速补碱后，已引起低钙血症 纠正酸中毒 如pH＜7.1，HCO3- ＜5mmol/L，可考虑输等渗碳酸氢钠，5%NaHCO384ml，注射用水加至200ml=1.25%NaHCO3 不宜输乳酸钠溶液 防治诱因和并发症 注意预防和治疗休克、感染、心力衰竭、肾功能衰竭、脑水肿等 治疗并发症 脑水肿的治疗 降低静脉输注速度，避免输入低渗溶液 有可能需要减少输注胰岛素的剂量 静脉输注甘露醇，以增加细胞外液渗透压。甘露醇建议从0.2g/kg开始，最大单剂量为1g/kg 类固醇激素：每6小时静脉输注4mg。 使用呼吸机可以有助于迅速清除二氧化碳，改善酸中毒。 由于酸中毒钾（H-Ka交换）从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmo