呼吸衰竭完整.PPTVIP

内科 黄金珠 二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。 分 类 内科 黄金珠 （二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。 分 类 内科 黄金珠 三、按发病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）： 呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。 分 类 内科 黄金珠 （二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气功能引起Ⅱ型呼衰。 分 类 内科 黄金珠 一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制 四个主要机制 （一）肺通气不足 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，当肺泡通气量减少会引起PaO2降低和PaCO2增高，从而引起缺氧和二氧化碳潴留。 发病机制和病理生理 内科 黄金珠 （二）弥散障碍 指O2 、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。 低氧血症和高碳酸血症的发病机制 内科 黄金珠 （三）通气/血流比例失调 正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8，通气/血流比例失调见于以下两种情况： 低氧血症和高碳酸血症的发病机制 内科 黄金珠 1、部分肺泡通气不足 比值降低，静脉血未能充分氧合，形成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。 2、部分肺泡血流不足 比值增高，吸入气体不能与血液进行充分交换，又称为死腔样通气。 通气/血流比例失调，只产生低氧血症，而无二氧化碳潴留。 通气/血流比例失调 内科 黄金珠 （四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致低氧血症，常见于肺动-静脉瘘。 低氧血症和高碳酸血症的发病机制 内科 黄金珠 二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响 脑耗氧量占全身1?5～1/4，停止供氧4-5分钟可引起不可逆的脑损害。 发病机制和病理生理 内科 黄金珠 1、缺O2 PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO240～50mmHg：头痛、嗜睡、精神错乱 PaO230mmHg：昏迷 PaO220mmHg：数分钟出现不可逆神经细胞损伤。 对中枢神经系统的影响 内科 黄金珠 2、CO2潴留（肺性脑病） 由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病。表现头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱、嗜睡、抽搐、昏迷等。 缺O2和CO2潴留可造成细胞内钠和水增加，引起脑细胞水肿，从而引起脑组织充血、水肿和引起颅内压增高，甚至脑疝。 对中枢神经系统的影响 内科 黄金珠 （二）对循环系统的影响 1、心率增快，心肌收缩力增强，心排出量增加 2、严重缺缺O2和CO2潴留时Bp下降，心律失常 3、急性严重缺O2时室颤或猝死 内科 黄金珠 （三）对呼吸系统的影响 1、缺氧：兴奋-抑制 轻度时：兴奋呼吸中枢（PaO260mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢（PaO230mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制 当PaCO2增高80mmHg，对呼吸中 枢产生抑制和麻醉作用。 内科 黄金珠 （四）对肾功能的影响 尿素氮、肌酐增高，随呼吸衰竭好转，肾功能可以恢复。 内科 黄金珠 （五）对消化系统的影响 1、食欲不振、胃溃疡、上消化道出血。 2、肝功能异常：谷丙转氨酶增高。 内科 黄金珠 （六）对酸碱平衡和电解质的影响 1、代谢性酸中毒 2、低氯血症和高钾血症 内科 黄金珠 内科 黄金珠 【病因】 多由支气管-肺胸部慢性疾病引起 Eg：COPD 重症哮喘发作 弥漫性肺纤维化 严重肺结核 尘肺、广泛胸膜粘连、胸廓畸形 内科 黄金珠 注意： 感染常常导致进展为失代偿性呼吸衰竭 内科 黄金珠 【临床表现】 一、呼吸困难 开始呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，呼吸浅慢或潮