新生儿胎粪吸入综合征.PPT

促进气管内胎粪排出 为促进气管内胎粪排出，可采用体位引流、拍叩和震动胸部等方法。对病情较重且生后不久的MAS患儿，可气管插管后进行吸引，胎粪黏稠者也可气管内注入0.5ml生理盐水后再行吸引，以减轻MAS的病变程度及预防PPHN发生。此外，动物实验结果表明，即使胎粪进入气道4小时后，仍可将部分胎粪吸出。 治疗（1）——促进气管内胎粪排出 五 （1）氧疗：当PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或TcSO2＜90%是，应依据患儿缺氧程度选用鼻导管、面罩或氧气涵等吸氧方式，以维持PaO2 8.0～10.6kPa（60～80mmHg）或TcSO2 90％～95％为宜。若患儿已符合上机标准，应尽早机械通气治疗（见本章第八节）。 （2）纠正酸中毒：①纠正呼吸性酸中毒：可经口、鼻或气管插管吸引，保持气道通畅，必要是进行正压通气；②纠正代谢性酸中毒：纠正缺氧，改善循环，当血气结果中碱剩余为-6～-10是地，应在保证通气的前提下予碱性药物。 （3）维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5％白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和（或）多巴酚丁胺等。 治疗（2）——对症治疗 五 5 4 3 2 1 在这快乐分享的时刻 让我们共同进步 新生儿胎粪吸入综合征 主讲人：刘小英 科 室：NICU 定义 预防 治疗 辅助检查 临床表现 病因和病理生理 一 六 五 四 三 二 新生儿胎粪吸入综合征 七 课后习题 定 义 一 新生儿胎粪吸入综合征的定义 一 胎粪吸入综合征（meconium aspiration syndrome,MAS）是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期产儿。分娩时羊水混胎粪的发生率约为5%—15%，但仅其中5%—10%发生MAS；而MAS中10%—20%患儿并发气胸，5%患儿可死亡。 病因和病理生理 二 病因和病理生理 二 1.胎粪吸入 若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继之迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动（喘息），将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，使其吸入肺内。 有学者根据早产儿很少发生羊水混有胎粪，而过期产儿发生率高于35%这一现象，推断羊水混有胎粪也可能是胎儿成熟的标志之一。 2.不均匀气道阻塞 胎粪机械性阻塞呼吸道 肺不张 肺气肿 正常肺泡 小气道被较大 颗粒完全阻塞 小气道被粘稠的 颗粒不完全阻塞 小气道无 胎粪阻塞 远端肺泡内气体吸收 形成“活瓣” 肺泡通气/血流↓ 肺内分流↑ 肺泡通 气量 肺泡 破裂 低氧血症 CO2潴留 肺气漏 肺泡通 换气功 能均代 偿性↑ 肺不张、肺气肿、正常肺泡同时存在 二 病因和病理生理 3.化学性炎症及PS灭活 胎粪吸入 12-24小时 使PS灭活 化学性炎症 间质性肺水肿 肺顺应性↓ 肺泡萎陷 加重肺泡的通 换气功能障碍 有利于细菌生长 病因和病理生理 二 4.肺动脉高压 病因和病理生理 二 胎粪吸入肺不张、肺气肿、化学性炎症、PS灭活 缺氧、混合性酸中毒↑↑ 肺小动脉痉挛、 血管平滑肌肥厚 肺动脉阻力↑ 肺动脉压力↑ 右心压力↑ 卵圆孔水平 右向左分流 导管水平 右向左分流 新生儿持续肺动脉高压（PPHN） 临床表现 三 1、羊水粪胎污染； 2、皮肤、脐带、粪胎污染； 3、口鼻腔、气管插管声门或气管内吸引物见粪胎 临床表现（1）——吸入粪染羊水 三 1、病情轻重差异很大，吸入较少者出生时可无症状； 2、多数患儿常在生后出现呼吸急促、发绀、鼻翼扇动、呻吟； 临床表现（2）——呼吸窘迫 三 1、三凹征、肋间隙饱满、桶状胸； 2、两肺先常有鼾声、粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音； 临床表现（3）——肺部体征 三 辅助检查 四 辅助检查 四 辅助检查 血气分析： pH值、 PO2降低， PCO2升高 实验室检查 X线检查 彩色Doppler检查 血常规、 血糖、 血生化， 气管内吸引物、 血液培养等 轻度： 肺纹理增粗， 轻度肺气肿， 膈轻度下降， 心影正常 中度： 散在粗颗粒、 片状、 团块状、 云絮状影， 或节段肺不张， 心影常缩小 重度： 双肺广泛 粗颗粒状 或斑片状影、 肺气肿， 常并发气漏、 纵隔积气 怀疑PPHN患儿 治疗 五