肝大部切除术前选择性门静脉栓塞（PVE）的临床应用.docVIP

肝大部切除术前选择性门静脉栓塞（PVE）的临床应用 肝胆外科杂志2006生箜鲞箜塑』旦塑bj!!兰堡!!.!9 肝大部切除术前选择性门静脉栓塞(PVE) 的I临床应用 邹如海(综述)元云飞李安华(审校) 肝大部分切除(半肝或三叶肝切除)术后所保存的残余 肝脏容积(remnantlivervolume,RLV)不足是术后并发肝功 能衰竭的主要危险因素..正常成人切除超过70有功 能的肝组织是发生术后肝衰竭的高危因素.术前选择性 门静脉栓塞(portalveinembolization,PVE)可使未栓塞侧的 肝组织增生肥大,增大肝脏容积;栓塞侧肝组织萎缩,肿瘤可 缩小.使原来不能耐受手术切除的部分病例可以耐受手术 切除,提高肝切除手术的安全性,并且不会增加使肝切 除手术难度.PVE还可减少肿瘤通过门静脉系统发生转 移的机会和增加肝动脉栓塞化疗的抗癌作用.本文就肝 大部切除术前选择性门静脉栓塞的发展,原理,方法和临床 应用作一综述. 一 ,发展史 1920年,Rous等通过动物实验观察到结扎一侧门静 脉分支后,结扎侧肝叶萎缩,对侧肝叶肥大增生.1975年, Honjo等.报道了对肝细胞癌病人行门静脉结扎术.1986 年,Takayasu等观察到肝癌病人一侧门静脉癌栓形成,对 侧肝叶再生现象.同年,日本学者Kinoshita等首先提出 术前门静脉栓塞术(PVE),并应用于临床治疗肝癌,以减少 肿瘤门静脉转移.1987年,术前选择性门静脉右支栓塞术 开始应用于拟行扩大右半肝切除术的肝转移瘤病人. 1990年,Makuuchi等报道了对合并慢性肝病,慢性肝 炎和肝硬化的肝癌病人行术前PVE,以提高手术的安全性. 90年代,只有少数的病例在日本及法国开展术前PVE,近年 来国外应用术前PVE的病例日益增多,而国内开展较少. 大多数国内文献报道的是采用双栓塞方法治疗肝癌,即先后 栓塞肿瘤肝动脉血供和门静脉血供,而采用二期手术切除肝 肿瘤的报道较少. 二,原理 不论是正常或异常的肝脏,门静脉一侧分支栓塞后,另 一 侧的门静脉压力明显升高,血流量增加,可一直持续到 PVE术后3周.而栓塞侧肝叶的肝动脉灌注增加,非栓 塞侧肝叶肝动脉灌注会相应地减少0.门静脉血富含促进 肝细胞生长物质,如肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfac— tor,HGF),表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF), 胰岛素及各类营养物质,而肝动脉内含量不多,s.这些物质 是肝细胞肥大增生的基础.而栓塞侧肝叶缺乏这些物质的 刺激,肝细胞和肝癌细胞发生凋亡,肝叶逐渐萎缩. 作者单位:510060广州市,华南肿瘤学国家重点实验室,中山大学 肿瘤防治中心超声科(邹如海,李安华),肝胆外科(元云飞) ? 717? ? 综述? 肝细胞萎缩/再生的机制包括肝细胞再生信号的产生, 肝细胞再生的触发启动,维持和结束.肝细胞有极强的 去分化及克隆扩展的能力,使肝细胞的体积增大和数量增 加;体内的多种因子可调控肝细胞的生长,包括肝细胞 生长因子,表皮生长因子,转化生长因子一a(TGF-a),肿瘤 坏死因子一a(TNF-a),白细胞介素一6(II:6),胰岛素,去甲肾 上腺素等. 触发肝细胞再生的生理机制仍然不十分清楚.研究认 为,HGF是刺激肝细胞再生最重要的因子,主要由损伤的肝 细胞释放,能促进肝细胞有丝分裂..多种促有丝分裂 的因素共同促进肝细胞在受刺激后30min内开始发生 DNA合成,在24~72h合成显着增多.肝细胞增殖核抗 原的表达增加,有丝分裂指数升高,线粒体结合蛋白,线粒体 DNA,线粒体mRNA升高,肝细胞增生,肝叶体积逐渐增 大.而且肝细胞内AMP,ADP,ATP腺嘌呤核苷酸水平及 肝能量负荷等指标与正常肝组织无明显差异...门静脉 血中的激素,如胰岛素,去甲肾上腺素等能对HGF的促有 丝分裂起协同作用j.糖尿病病人的肝再生过程比无糖尿 病人群缓慢,佐证了胰岛素在肝再生过程中的重要意义0. 显微结构上,肝再生在汇管区附近开始,并向小叶中央 扩展.在这过程中,肝细胞先去分化成半胚胎表型,然 后转变为成熟细胞形态.最后,无规律的肝细胞团逐步地转 变为正常肝小叶和小管结构. 肝再生的终止机制仍然不清楚.转化生长因子一p (TGF-~)可能是肝细胞扩展的终止信号之一. 三,方法及栓塞物质 PVE操作均在影像学设备引导下进行,主要应用DSA, 彩色超声仪.目前国外采用的PVE方法有两种:开腹门静 脉插管法和经皮穿刺法.开腹门静脉插管法是开腹后,在肠 系膜上静脉插管进入门静脉.这种方法应用于不能行 经皮穿刺路径穿入门静脉时.经皮穿刺法可分为三种方法. (1)直接法:从目标栓塞侧肝叶的门静脉分支直接细针 穿刺,注射栓塞剂.此方法操作简单,但有发生