白内障(全科老师).PPT

4、过熟期 皮质分解或液化呈乳糜状 晶状体核下沉 视力突然提高，前房加深 Morgagnian白内障 可发生晶体过敏性葡萄膜炎 可引起晶体溶解性青光眼 可引起晶体脱位或移位，继发青光眼 分 类 二、核性白内障（nuclera cataract) 比皮质性少见，发病早 进展缓慢，黄褐色、棕色或黑色 出现晶体性近视，强光下视力差，晚上视力好 （皮质性白内障强光下视力好，晚上视力差） 分 类 三、后囊下白内障 （posterior subcapsular cataract) 后囊下出现金黄色或白色颗粒 夹杂着小空泡 裂隙灯下盘状、锅巴样混浊 早期明显的视力下降 分 类 先天性白内障（congenital cataract) 指出生前后即存在或出生后才逐渐形成的先天遗传或发育障碍的白内障。 病因：1、遗传因素：与染色体基因有关，可是显性或隐性遗传。 2、母体妊娠因素： 母体营养不良或代谢障碍 病毒感染（风疹、水痘、疱疹、流感、麻疹病毒等） 药物中毒等 分 类 临床表现及分类 一、可为双眼或单眼，多为静止性，少数出生后继续发展。 二、根据混浊的部位分为以下几种： 膜性、核性、绕核性、前极、后极、点状、盘状、花冠状、全白内障等。 分 类 先天性白内障 1、前极性白内障 混浊在前极囊下 呈点状或锥形 对视力影响不大 可以不治疗 （前极白内障及后照法所见） 分 类 2、后极白内障 多与玻璃体动脉残留有关 混浊在晶体后囊中央 对视力有影响 可手术治疗 分 类 后极白内障 晶体后圆锥 3、花冠状白内障 常发生于幼儿或青春期 混浊部位位于晶体皮质深层周边部 呈短棒状、哑铃形、水滴状等 排列为花冠状 很少影响视力 分 类 分 类 4、点状白内障 细小点状灰白色混浊 有时带有蓝色 位于皮质深层 多在周边部 部影响视力 分 类 5、核性白内障 也叫中心性白内障，较常见 胚胎核及胎儿核均受累 呈致密的白色混浊，多为双眼 分 类 白内障(cataract) 讲课提纲 白内障概述 白内障的临床表现 白内障的分类 白内障的治疗 白内障的历史 我国汉代（公元前200年）已有针刺白内障记载。 隋、唐（618~907）针拨白内障手术屡见史籍，并有白内障术后戴眼镜矫正的记载。 11世纪以玻璃管吸出白内障。 18世纪开始囊外摘出术（ECCE)、囊内摘出术（ICCE）。 1967年超声乳化应用于临床。 概 述 白内障的定义： 任何先天性或者后天性的因素，如遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、营养障碍等，引起晶状体透明度降低或者颜色改变所导致的光学质量下降的退行性改变称白内障。 概 述 白内障的病因： 晶状体处于眼内液体环境中，任何影响眼内环境的因素，如衰老、物理损伤、化学损伤、手术、肿瘤、炎症、药物（包括中毒）以及某些全身性代谢性或免疫性疾病，都可以直接或间接破坏晶体的组织结构、干扰其正常代谢而使晶状体混浊。 概 述 白内障的危险因素： 包括日光照射、严重腹泻、营养不良、糖尿病、吸烟、饮酒、阿司匹林和皮质类固醇应用、青光眼和遗传因素等。 概 述 白内障的发病机制 自由基损伤 晶状体上皮细胞过度凋亡 晶状体蛋白损伤 概 述 症状 ? 视力下降；最明显也最重要的症状 ? 对比敏感度下降 ? 屈光改变：核性白内障产生核性近视，原有老视减轻。 ? 单眼复试或多视 ? 眩光 ? 色觉改变 ? 视野缺损 临床表现 体征 可在肉眼、聚光灯或裂隙灯显微镜下观察并定量。不同类型的白内障具有其特征性的混浊表现。对晶状体周边的混浊需散瞳后方可看到。 临床表现 临床上，根据核的颜色进行分级，将核硬度分为以下5级： Ⅰ度 透明，无核，软性； Ⅱ度 核黄白色或黄色，软核； Ⅲ度 核呈深黄色，中等硬度核； Ⅳ度 核呈棕色或琥珀色，硬核； Ⅴ度 核呈棕褐色或黑色，极硬核。 晶状体核硬度分级 分 类 白内障 按病因 先天性 年龄相关性 并发性 药物及中毒性 后发性 代谢性 外伤性 按年龄 按混浊形态 皮质性 成熟期 按混浊部位 核性 后天性 肿胀期 先天性 初发期 按混浊程度 板层状