药理学课件之抗高血压药.PPT

第二十二章 抗高血压药 药 理 学 pharmacology 定义 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。 2.分类与诊断标准 1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度： 轻度（1期）、中度（2期）、重度（3期） 第一节 高血压病概述 增强血管对 儿茶酚胺反应性 肾脏邻 肾素 转化酶 小动脉收缩 球旁器 血管紧 血管紧 血管紧 （肝脏）张素原 张素Ⅰ 张素Ⅱ 醛固酮分泌 1）神经调节：短期调整 中枢 神经节 末梢递 质释放 突触后 膜受体 血管平滑肌 2）体液调节：肾素-血管紧张素系统 可乐定 ?-甲基多巴 莫索尼定 美加明 利血平 胍乙啶 普萘洛尔 哌唑嗪 拉贝洛尔 肼屈嗪 硝普钠 硝苯地平 米诺地尔 ACEI 氯沙坦 ?受体阻断药 （卡托普利） 利尿药 3.血压调节及抗高血压病药物分类 第二节 常用抗高血压药物 1.利尿药 2.肾素-血管紧张素系统抑制药 3.钙通道阻滞药 4.肾上腺素受体阻断药 5.交感神经抑制药 6.血管扩张药 一、利尿药 常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。 氢氯噻嗪 【降压机制】 1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。 ②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。 ③诱导动脉壁产生扩血管物质，血管扩张 而降压。 二、肾素-血管紧张素抑制系统药 1.血管紧张素I转化酶抑制药（ACEI） 卡托普利 依那普利 2.血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1受体阻断药） 氯沙坦 缬沙坦 卡托普利 [降压机制] 1.抑制ACE，AngⅡ的形成减少，产生直接扩张血管作用， 同时醛固酮生成减少，水钠潴留减轻而降压。 2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素I ACE 外周阻力增加 血管收缩 血压升高 钠水潴留 肾上腺皮质分泌醛固酮 激肽原（血浆中） 缓激肽（血管扩张剂） 血压下降 血管扩张 前列腺素 NO 失活肽 激肽酶Ⅱ（ACE） ACEI 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）作用机制示意图 非ACE依赖途径 激肽释放酶 三、钙通道阻滞药 又称钙拮抗药，可选择性抑制细胞外Ca2+内流，松弛平滑肌，降低外周阻力而降压。 硝苯地平 具有降压作用快而强，且只对高血压患者有降压作用等特点。适用于轻、中度高血压。 四、肾上腺素受体阻断药 1.?受体阻断药： 普萘洛尔 [降压特点]口服起效缓慢，降压作用温和、持久；不引起体位性低血压；长期应用不易产生耐受性。 [作用机制] ①阻断心脏?1受体→心肌收缩力减慢，血压下降。 ②阻断肾脏?1受体→抑制肾素释放、血管扩张，血压下降。 ③阻断交感神经末梢突触前膜?2受体→减少NA释放 ④阻断中枢兴奋性神经元上的?受体→减弱外周交感活性， 血管扩张，血压下降。 ⑤改变压力感受器的敏感性 ⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。 [临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或心律失常等患者。 2.?1受体阻断药 哌唑嗪 [药理作用] 选择性作用于血管平滑肌突触后膜?1受体产生中等偏强的降压作用。但对突触前膜?2受体无作用，不增加递质的释放和肾素活性，对心率和心排出量无明显影响。 [临床应用] 各种类型高血压。可单用，也可与其他降压药合用。 3.?和?受体受体阻断药 拉贝洛尔 五、交感神经抑制药