脑出血的护理.PPTVIP

你们好 脑出血病人的护理 脑出血（cerebral hemorrhage）是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%，在脑出血中大脑半球出血占80%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。 高血脂 吸烟 肥胖 活动少 高血压 血压骤升 薄弱的脑动脉破裂 脑血肿 颅高压 ? 脑组织 缺血、 缺氧、 坏死 用力、情绪激动时 脑出血的最主要病因 危险因素 三、发病机制和病理变化 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　 出血　 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 缺血缺氧 三、发病机制和病理变化 病理变化 70％脑出血发生于基底节区 的壳核及内囊区。 　 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 脑疝― →脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 压迫 多见于50岁以上有高血压病史者； 体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。 临床特点 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血量 30ml或丘脑数毫升出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲 　轻型　双眼球不能向病灶对侧同向凝视 　　　　失语 　　　　系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 　重型　高热、昏迷、瞳孔改变 　　　　呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 　　　　丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致 脑桥出血 　脑干出血最常见部位。 　立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐 　咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性 　呼吸衰竭、四肢瘫痪。 　多于48小时内死亡。 小脑出血 　轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 　衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点）。 　重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 　内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 　死亡（血肿压迫脑干之故）。 脑室出血 轻者头痛、呕吐、脑膜刺激 　征，多无意识障碍及局灶症状。 　重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩 　小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性 　瘫痪而迅速死亡。 脑叶出血 　顶叶出血最常见。 　头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出 　血破入珠网膜下腔）。 　偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 　状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。 　 血常规 　WBC增高。 尿常规 　蛋白尿及尿糖阳性。 血生化 　血尿素氮、血糖、血脂 　增高等。　 头颅CT或MRI（首选检查项目） 　病后立即出现高密度影像。 脑脊液（非常规检查） 　外观呈血性（血液破入脑室）、压力增高。 　应严格掌握适应症（可诱发脑疝）。 脑血管造影 　动脉瘤、血管畸形征像。 50岁以上高血压患者 一 体力活动或情绪激动时突然发病 二 三 四 迅速出现局灶定位症状和全脑症状 头颅CT或MRI呈现高密度影像 治疗原则 防止再出血；控制脑水肿；降低颅内压； 　维持机体功能；防止并发症。 控制血压 随颅内压下降血压亦降低。 血压高于220/120mmHg时行降压处理。 常用硫酸镁、速尿等（作用缓和）。 应将血压控制于较平时略高水平 急性期血压骤然下降提示病情危重 控制脑血肿 20％甘露醇、速尿、10％复方甘油、地塞米松、10％白蛋白。 　　 注意甘露醇的致肾衰作用和激素的的 致应激性溃疡作用。 应用止血和凝血药物 对高血压性脑出血无效，凝血障碍性疾病 所致必须应用。 6－氨基己酸、安络血等。 H2－RA、冰盐水内加去甲肾上腺素等。 手术治疗 开颅血肿清除术；脑室引流术 等。 病史 身体评估 辅助检查 高危因素、诱因、局灶和全脑症状、CT所见。 肢体肌力、肌张力、血压、瞳孔、神志。 头颅CT或MRI。 病情观察 急性期重点动态观察生命体征包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后，2-4小时测1次，并认真记录。如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血压升高，说明已有脑疝发生，应及时发现，立即进行抢救。 意识障碍 潜在并发症 未进一步加重且神志渐恢复正常。 住院期间未发生脑疝或消化道出血或出现 时被及时发现并得到有效处理。 1.防止护理并发症。 2.严密观察病情变化，发现异常及时通