规范化术后镇痛管理--徐建国.pptVIP

疼痛治疗新进展 注重镇痛效果，同时关注不良反应和生活质量 危险因素分层并采取不同的防治方案 口服镇痛：适于日间手术和能口服的患者 PCA镇痛：静脉，硬膜外，皮下，蛛网膜下腔 多模式镇痛和超前镇痛 周围神经和局部阻滞 术后疼痛调查 门手后患者当日返院原因: 疼痛占第一位 Mean charges for patients re-admitted due to pain were $1,869±4,553 per visit* 38% of patients re-admitted for pain had undergone orthopaedic procedures 术后慢性疼痛长期存在 胆囊切除术： 术后19个月，26%患者存在手术相关慢性疼痛 胸廓切开术： 术后33个月，61%患者存在手术相关慢性疼痛 疝修补术： 术后38个月，14-15%的患者存在手术相关慢性疼痛 乳房切除术： 术后3-5年，19-51%的患者存在手术相关慢性疼痛 截肢术： 术后26年，78%存在, 术后55年，66%的患者存在手术部位慢性疼痛 术后疼痛高敏和外周炎性反应导致中枢敏化 已证实，异氟烷0.2%－0.3%MAC，雷米芬太尼麻醉后，使用纳洛酮拮抗阿片药物后可能出现疼痛高敏，又称夸张性疼痛。 术后疼痛高敏与NMDA受体高表达，一氧化氮和一氧化氮合酶以及中枢炎性反应相关。 术后疼痛高敏和外周炎性反应导致中枢敏化 动物实验和人体研究表明，组织损伤后中枢神经内COX2诱导表达增加，可能细胞因子中介了这一反应。 周围炎性反应时白介素1β，TNFα,IL6等表达明显增加，已肯定IL6是外周－中枢炎性反应的信使，而有研究表明TNFα和白介素1β在血和脑脊液中增加不明显。 术后疼痛高敏和外周炎性反应导致中枢敏化 COX2抑制药可减低IL6和IL1β诱导的脑脊液PGE2增高达86%，而COX1抑制药作用为28% COXIBS的脑脊液穿透能力不一，不与血浆蛋白结合的COXIBS是决定脑脊液中药物浓度的主要因素。 Valdecoxib15min到达脑脊液，50min达峰浓度，维持6－14ng／ml数小时。（40mg单次静推，而50%抑制浓度IC50为1.57ng／ml） 术后疼痛高敏和外周炎性反应导致中枢敏化 动物实验表明，福尔马林诱导的痛敏可被预先使用西乐葆制止，而事后用药无效，但蛛网膜下腔注射在痛敏产生前后均有抑制作用。 非选择COX抑制药仅在高剂量蛛网膜下腔注射时有预防作用。 故COX2在中枢和外周敏化起重要作用，一旦中枢敏化形成，局部注射COX2抑制药作用不佳，而蛛网膜下腔注药仍有一定作用。 术后疼痛高敏和外周炎性反应导致中枢敏化 在体外T细胞COX2诱导基因表达需1h，诱导蛋白表达改变需6h。 腰池脑脊液Western blots 蛋白表达显示脊髓背根COX2蛋白表达增加，而COX1表达不增加。 疼痛治疗不充分的原因 疼痛处理知识不足 疼痛评估不当 怕“滥用” 怕药物副作用 怕触犯政府政策 急性疼痛管理 APSs：Acute Pain Service是一种对手术病人，产妇或其它急性疼痛患者进行治疗和管理的组织或机构。 美国健康管理政策和研究署：APS作用包括 ①治疗术后痛，创伤痛和分娩痛 ②推广术后镇痛必要性的教育和疼痛评估方法 ③提高病人的舒适度和满意度 ④降低术后并发症 急性疼痛管理组 组成：以麻醉医师为基础（美国）；麻醉医师指导下的护士负责（瑞典） ；以专业护士为基础（英国，占39%）。 运作方法：麻醉医师术毕通知APS，选择镇痛方法，开出相应医嘱。 PICU护士准备药物，设备，登记和标准化疼痛技术。 病房护士接收病人，监测和评估镇痛，与APS联系。 APS定期巡视，评估效果的副作用，处理相关问题。 疼痛病人的监护 疼痛评估 疼痛是损伤或潜在损伤引起的不愉快感觉和情绪体验。 Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage or described in term of such damage。 疼痛评估 婴儿疼痛强度评估 急性疼痛不能缓解的后果 治疗引起的副作用评估 便秘 瘙痒 恶心 呕吐 排尿困难 出汗 呼吸抑制 镇静 通过睁眼评估镇静等级 呼吸抑制的指标 – 氧饱和度 指标: 呼吸率 ? 8/min SPO2 90% (鼻导管给氧) SPO2% 85% (无鼻导管) 血压/心率 血压: 收缩压 ? 180 mm Hg or ? 90 mm Hg 脉率: ? 140/min or ?50/min PCEA 并发症 PCEA：限制和不足