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教案（课时计划） 课 题 肿瘤遗传学 课时计划 4 教学大纲要求 （教学目的） 掌握内容：肿瘤染色体理论、癌基因与抑癌基因的概念、癌基因激活的方式、 抑癌基因的作用、肿瘤发生的遗传学说。 了解内容：癌家族、标记染色体、二次突变学说。 教材分析 （重点、难点） 肿瘤的染色体畸变 癌基因的激活机制 抑癌基因的作用 肿瘤发生的遗传学说 教学方法 讲授法；启发式教学 教 具 板书；多媒体幻灯 新内容 新知识 癌基因，抑癌基因，双微体 思想教育内容 肿瘤的发生有很多原因，而肿瘤相关基因的作用也不仅仅限于肿瘤。 可以由此理解事物发展的哲学理论。 双语内容 marker chromosome； oncogene； antincogene 要求自学内容 肿瘤的病理学特点 参考资料 李璞.医学遗传学.中国协和医科大学11!版社，2004 詹启敏.分子肿瘤学?人民卫生出版社，2005 复习题 癌家族 癌基因激活途径 肿瘤发生的多步骤损伤学说  教学进程 捉问、演示、重点、难点、 教具、时间分配、教法等 导课：白我介绍，办公地点 通过介绍肿瘤在生活中的严重影响，导入本章节：肿 瘤遗传学；章节简介，重点、难点提示。 肿瘤染色体理论 癌基因、抑癌基因的概念 癌基因激活的机制 抑癌基因的作用 肿瘤发牛的遗传学说 肿瘤遗传学 肿瘤是什么 1、肿瘤发生的遗传基础 肿瘤发生的种族差异 中国移民：鼻咽癌 白人：乳腺癌 黑人：较少患皮肤癌 双生癌患者现象 癌家族 概念 指一个家族有多个成员患有恶性肿瘤，其原因可以是遗传性 的，也称为遗传性癌(hereditary cancer)；也可以是由环境中 的各种致癌因素引起的。 G家族的系谱和特点 周围的癌家族及发病原因分析 5 min 5 min 多媒体显示：概念 提问：肿瘤与环境和 遗传关系 10 min 提问：为什么相同环 境下，肿瘤的发生具 有种族差异？ 通过举实例说明 提问：癌家族一定是 遗传引起吗？ 15min通过图片说明问题6789 10 15min 通过图片说明问题 6 7 8 9 10 11 12 IU 斛 亦 it 13 14 15 It 17 18 ㈣ 4 a 19 20 21 22 X Y 复习染色体病 教学进程 遗传因素在绝大多数肿瘤发生中的作用并不像常染色体显性 遗传病那样直接遗传，仅仅是一种肿瘤的易患性而已。 环境因素致癌的个体差异。 2、染色体异常与肿瘤 2.1肿瘤染色体理论 1914, Bovery 肿瘤细胞来源于正常细胞 肿瘤细胞是具有染色体异常的有缺陷的细胞 染色体畸变是引起正常细胞向恶性转化的主要原因 肿瘤的染色体数目和结构界常 厢匍 胃 HIM U 1 2 3 4 5 4 a r 教学进程 标记染色体(marker chromosome) 在肿瘤的发生发展过程中，由于肿瘤细胞的增殖失控等原因, 导致细胞有丝分裂异常并产生部分染色体断裂与重接，形成的 一些结构特殊的染色体。 I5min真理早晚会被验证2.2 Ph I5min 真理早晚会被验证 1960, Nowell Hungerford 于 CML 中发现 t(9;22)(q34;qll) Ph染色体首次证实了一种染色体畸变与一种特异性肿瘤的恒 定关系，为Boveri的肿瘤染色体理论提供了实验证据。 2.3.肿瘤中其他特异性标记染色体 1 2 20min科学家更要注意身体健 20min 科学家更要注意身体健 康 Burkitt 淋巴瘤(BL)： 14q+ 3.癌基因 癌基因(oncogene) , 乂名转化基因，是能引起细胞发牛恶性 转化的基因。 1910, Rous, Rous sarcoma virus (RSV) 病毒癌基因(v-oncogene, v~onc ) 病毒中含有的一种特殊的转化基因，不仅能导致培养的细胞 转化成恶性表型，也能在动物中引发恶性肿瘤。 教学进程 捉问、演示、重点、难点、 教具、时间分配、教法等 原病毒假说(Provirus hypothesis) 1975, Bishop 细胞癌基因(c-oncogene, C-ONC ) 原癌基因(pro-oncogene, POG) 原癌基因多编码调控细胞的生长、分化的蛋白质。 原癌基因可以通过一些机制而激活，导致基因表达或过表达， 从而使细胞癌变。不同的癌基因其激活的机制与途径不同。 2.细胞癌基因的激活机制 基因突变：突变的原癌基因通过其编码的蛋白质结构的改变 而激活，进而使细胞发生癌变。 基因扩增：是指基因组中某个基因拷贝数的增加。细胞癌基 因通过复制可使其拷贝数大量增加，从而激活并导致细胞恶 性转化。 均质染色区(HSRs) 双微体(DMs) 染色体重排 由于染色体断裂与重排导致细胞癌基因在染色体上的位置发 生改变，使原来无表达或低表达的原癌基因激活