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糖尿病性神经病变诊断与治疗 福建中医学院附属人民医院内分泌科 衡先培 医学博士 副主任医师 副教授 内容提要 交流主要内容 微循环障碍学说 糖尿病性神经病变的临床表现 糖尿病性神经病变治疗原则 糖尿病性神经病变常见病种简介 糖尿病性脊髓病变 糖尿病性脑病变 多发性周围神经病变 糖尿病性周围神经病变并发症 单神经病变或多发性单神经病变 心血管系统自主神经病变 消化系统自主神经病变 泌尿生殖系统自主神经病变 糖尿病其它自主神经病变 * * 人民卫生出版社 2002 本书目的是解决多种糖尿病性神经并发症的临床问题。全书分上下两篇。其中上篇总论包括第一章至第六章，主要论述了糖尿病性神经病变的流行与发病情况、发病机制、病理改变、临床分类与表现以及糖尿病的诊治和其神经并发症的治疗原则。下篇各论包括第七章至第十五章，具体论述了46个糖尿病性神经病变的中西医发病机制、诊断依据、西医治疗、中医治疗等内容。其中中医治疗包括辨证处方、静脉用药、口服成药、针灸治疗、饮食治疗、日常保养六个部分。内容客观，针对性强，涉及人体多器官系统。少数病种还列有他山之石一栏，选择国内外对本病的治疗报道中疗效可靠者加以介绍，供读者参考。 1. 糖尿病性神经病变的临床现状 2. 研究糖尿病性神经病变的意义 4. 糖尿病性神经病变发病机制 5. 糖尿病性神经病变的临床表现 6. 糖尿病性神经病变治疗原则 7. 糖尿病性神经病变常见病种简介 3. 糖尿病慢性并发症及相互关系 糖尿病性神经病变的流行现状 中国 美国 全国性回顾调查：发病率60.3% 肌电图检查：发病率90-100% 比较 糖网病：31.5% 糖肾:30.6% 临床发病率: 50.0-90.0% 糖尿病性神经病变的临床现状 1 不熟知常见体征 糖尿病性神经病变的临床现状 国际 国内 迄今无特效药 迄今无糖尿病性神经病变专著 迄今无糖尿病性神经病变的专门组织 三低特点 认识率低 (三不知) 不熟知临床症状 不熟知必要检查 诊断率低 大量漏诊 治疗率低 因为无特效治疗而不治 糖尿病性神经病变的临床现状 2 可较快提高医者的被信任度及病人对就诊的满意度。 研究糖尿病性神经病变的意义 对病人 接受截肢治疗的患者30-60%与糖尿病性神经病变有关。 合并心脏植物神经病变2年死亡率25% 可涉及各大器官、系统，已明确病种60余种 对医生 神经病变往往是病人就诊的第一主诉。 对医院 低投入，大效益。 糖尿病慢性并发症 大血管 肢端大血管 冠状血管 脑血管 心脏植物神经病变 微血管 肾脏 心脏 眼底 神经 心肌病 冠状微血管病变 左室舒缩功能受损 慢性心功能不全 神经 中枢 脑 脊髓 外周 自主神经 躯体神经 运动神经 感觉神经 交感神经 副交感神经 糖尿病足 糖尿病慢性并发症及相互关系 1 神经病变与微血管病变的关系 组织缺血缺氧 微血管病变 神经病变 血管舒缩功能障碍 早期高灌注 中晚期灌注不足 糖尿病慢性并发症及相互关系 2 必需脂肪酸代谢异常学说 微循环障碍学说 非酶促糖化学说 自由基损伤学说 维生素缺乏学说 免疫学说 神经营养因子缺乏学说 胰岛素、C-肽缺乏学说 呼吸链断裂学说 Schwann细胞学说 轴索学说 糖醇代谢紊乱学说 糖尿病性神经病变的发病机制 糖尿病性神经病变的中医病机特点 NADPH NAD+ AR 山梨醇 山梨醇脱氢酶 NAD+ NADH 果糖 三羧酸循环 有氧 血葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 6-磷酸果糖 3-磷酸甘油 丙酮酸 乳酸 无氧 糖尿病性神经病变的发病机制 1 糖醇代谢紊乱学说 高凝状态 红细胞异质性 嵴形、口形、圆隆形，表面积↓ 微血管障碍 血液浓粘凝聚 血小板粘聚性升高 释放多种细胞因子 白细胞异质 变形性下降、膜流动性下降 表面电荷减少 膜Na-K-ATP酶活力下降 膜血影蛋白糖化 血液动力学 血脂异常、胶原糖化 微血管内皮糖醇代谢 释放多种细胞因子如E-选择素 糖尿病性神经病变的发病机制 2 血糖↑ EC内 Glu↑ Clu 山梨醇 醛糖还原酶活力↑ 山梨醇脱氢酶活力↓ 山梨醇↑ 果糖 多元醇代谢途径 EC糖醇↑ EC内渗透压↑ EC受损 通透性↑ 蛋白质渗出 沉积于基底膜 基底膜增厚 基底膜通透性↑ 血小板 PDGF↑ 内皮平滑肌增生 毛细血管壁增厚 蛋白质糖化 EC胞饮 EC+Ins↑ EC胞质体↑ 合成PGI2↓ 血小板释放↑ 血管痉挛 血小板聚积 微血栓形成 PGPIb↑ + 内皮下组 织暴露 VWF↑ 血小板 粘附 TXA2↑