呼吸窘迫综合征、寒冷损伤综合征(12级本科).ppt

1. 一般表现：反应差，吃奶差，哭声小， 心率减慢，呼吸暂停等 2. 低体温(hypothermia) 3. 皮肤硬肿 发生顺序：下肢→臀部→面颊→上肢→ 全身 4. 多器官功能损害 休克，DIC，急性肾衰，肺出血 5. 病情分度 二、临床表现 新生儿寒冷损伤综合征病情分度 分度 肛温(℃) 腋-肛温差 硬肿范围(%) 器官功能改变 轻 ≥35 正值 20 无明显改变 中 35 零或正值 20~50 功能损害 重 30 负值 50 功能衰竭 二、临床表现 血常规,血气分析， 血糖、血电解质，尿素氮、肌酐,DIC筛查试验 心电图，X线胸片 三、辅助检查 诊断：诱因，低体温，皮肤硬肿 鉴别诊断： 1. 新生儿水肿：①局限性水肿；②早产儿水肿；③Rh溶血病、先天性肾病 2. 新生儿皮下坏疽 常发生于身体受压或受损部位，多为金黄色葡萄球菌感染 四、诊断和鉴别诊断 1. 复温(rewarming) 暖箱，温水浴，热水袋，火炕，电热毯等 2. 热量和液体补充 3. 控制感染 4. 纠正器官功能紊乱 治疗心力衰竭、休克、DIC、肾衰、肺出血等 五、治疗 ① 及时治疗诱发冷伤的各种疾病 ② 尽早开奶，保证足够热量供给 ③ 注意保暖 六、预防 Thank you (respiratory distress syndrome, RDS) 中山大学孙逸仙纪念医院儿科 苏浩彬 呼吸窘迫综合征 概述 新生儿呼吸窘迫综合征 新生儿肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD) 缺乏肺表面活性物质 主要见于早产儿 发生率:胎龄37周者＜5% 32～34周者15%～30% 小于28周者60%～80% 缺乏肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS) PS—磷脂蛋白复合物 磷脂占80%，磷脂酰胆碱（卵磷脂）为主要表面活性物质，其次为磷脂酰甘油， 鞘磷脂。 蛋白质占13%,表面活性物质蛋白(SP)包括SP-A、SP-B、SP-C、SP-D PS缺乏的主要因素：早产 PS孕18~20周开始产生，35~36周迅速增加达肺成熟水平 一、病因和发病机制 影响PS合成的其他因素： 体液PH值、体温、肺血流量、激素 诱发RDS的因素：围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减少---可导致急性肺损伤,抑制肺Ⅱ型上皮细胞产生PS 糖尿病母亲婴儿---高胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用 剖宫产儿---缺乏宫缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应减弱，PS合成分泌减少 SP-A基因变异 SP-B基因缺陷 一、病因和发病机制 肺泡表面活性物质缺乏→肺泡表面张力增加(肺泡回缩力增高)→肺泡逐渐萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺毛细血管通透性增高→液体漏出→纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜→进一步妨碍气体交换→缺氧、酸中毒更严重 一、病因和发病机制 1.多于生后6小时内出现进行性呼吸困难、青紫、 吸气性三凹征、呼气性呻吟 2.胸廓因肺不张而渐下陷，以腋下较明显 3.两肺呼吸音减低，可闻细湿啰音 4.四肢肌张力低下 5.病情重者多在3天内死亡，能存活3天以上者病情将明显好转。 部分患儿于恢复期出现动脉导管开放。 严重缺氧及混合性酸中毒可导致PPHN发生。 二、临床表现 1. 实验室检查 ⑴ 泡沫试验：胃液（或气道吸引物）泡沫稳定试验阴性 ⑵ 肺成熟度判定：检测羊水或气管吸引物中L/S(卵磷脂/鞘磷脂)2，PG(磷脂酰甘油)㈠， DPPC(二棕榈酰卵磷脂)5mg/L ⑶ 血气分析：pH↓，PaO2 ↓， PaCO2 ↑，HCO3-↓ 三、辅助检查 2. X线检查 ① 毛玻璃样(ground glass)改变：两肺透亮度降低，弥漫性 均匀网状颗粒阴影 ② 支气管充气征(air bronchogram) 白肺(white lung): 双肺野呈白色，肺肝界、肺心界消失 3.心脏彩超 诊断动脉导管开放和PPHN 三、辅助检查 诊断依据：①早产儿；②出生后不久出现呼吸窘迫症；③泡沫试验阴性；④X线胸片表现 与以