呼吸衰竭课件(2015.3.19lht).pptVIP

呼 吸 衰 竭Respiratory failure 中山大学附属第三医院 李洪涛 呼吸衰竭 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 病因 常见病因-气道阻塞性病变 常见病因-肺组织病变 常见病因-肺血管疾病 常见病因-心脏疾病 常见病因-胸廓与胸膜病变 常见病因-神经肌肉疾病 呼吸衰竭的分类 1、按动脉血气改变： Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭） Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭） 2、按病情急缓： 急性和慢性 3、按病理生理改变： 肺衰竭（典型血气改变为低氧血症） 泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症） 呼吸衰竭分类 -- 按病理生理分类 泵衰竭：通气性呼吸衰竭 呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等 主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留 通气功能通障碍（II型呼吸衰竭） 肺衰竭：换气性呼吸衰竭 肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 一、肺通气功能障碍 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致 正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张 肺通气障碍的原因与类型： 限制性通气不足： 吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足 阻塞性通气不足: 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 肺通气不足 静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升 正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时） PACO2=0.863×VCO2 (CO2产生量)/VA， PACO2 和 VA呈反比 常产生Ⅱ型呼衰， PaO2 ?, PaCO2 ? PAO2 ?,PACO2 ? 二、弥散障碍 弥散障碍： 是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍 影响因素 影响弥散的因素： ?气体分压差 ?气体弥散系数 ?弥散面积 ?肺泡膜的厚度和通透性 ?气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值 弥散障碍时血气改变 CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s) 三、通气／血流比例失调 三、通气／血流比例失调 正常时，VA/Q=0.8 若VA/Q ↓＜0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流） 若VA/Q ↑＞0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理 死腔增加（无效腔样通气） 通气/血流比例对气体交换的影响 VA/Q失调血气变化 混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍） 氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多 CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2 CO2弥散能力比O2大20倍 VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留 严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留 四、肺内动-静脉解剖分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。 病因：肺动-静脉瘘 后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限 五、氧耗量增加 发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量 氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高 ，反而↓。 氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。 CO2潴留的机制 PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量 发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高 CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致 因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高 表明存在肺泡通气不足 病因与发病机制小结 1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加 3.临床上常为多种机制参与 缺O2、CO2潴留对机体的影响 中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质： CO2潴留对中枢神经的影响 CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋 CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉 PaCO2