呼吸衰竭课件(2016.3.8lht3和4节401临床).pptVIP

2.氧疗–纠正缺氧状态 目标 PaO260mmHg （60-80mmHg之间） SaO290% PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量 吸氧装置 普通患者（I和II型呼吸衰竭） 鼻导管（40%) 吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min） venturi面罩 重症患者 I型呼吸衰竭时高浓度给氧（ FiO2浓度40% ） 无重复呼吸面罩 机械通气 注意事项 II型呼吸衰竭 慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激 过量的O2吸入造成呼吸抑制 FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免 持续低流量吸氧 11:07 09:17 22’’ 7’ 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 使用原则： 必须保持气道通畅 脑缺氧、脑水肿未纠正而频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停用 3.增加通气量、改善CO2潴留 1、合理使用呼吸兴奋剂 3.增加通气量、改善CO2潴留 b. 适应症 主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足 换气功能障碍者不宜使用 c. 常用药物：尼可刹米、洛贝林 3.增加通气量、改善CO2潴留 2.机械通气(mechanical ventilation) 无创通气（Noninvasive ventilation） 面罩或鼻罩连接 有创通气（Invasive ventilation） 气管插管 气管切开 根本 区别 无创通气： 面罩 有创通气： 气管插管或 气管切开 连接方式 无创通气-- 通过鼻面罩与患者相 连的机械通气 适应症 神志清醒 血流动力学稳定 痰量少 耐受鼻或面罩 禁忌症 自主呼吸微弱 昏迷 有误吸可能 面部创伤术后 多脏器功能衰竭 不合作 缺点 轻度呼吸衰竭 辅助通气 痰液引流差 胃肠胀气 密闭差 面部损伤 无创通气的优劣 无创通气不建立有创人工气道 呼吸机相关肺炎等严重并 发症明显减少 患者易于接受 上、停呼吸机调节余地大 无法提供有效的气道管理 不能确保通气支持水平 有创通气适应症 通气功能障碍为主的疾病 阻塞性通气功能障碍：如AECOPD、哮喘重度急性发作等 限制性通气功能障碍：如神经肌肉疾病、间质性肺疾病等 换气功能障碍为主的疾病：如ARDS、重症肺炎等 有创通气(mechanical ventilation) 改善通气 建立人工气道 解除气道梗阻 及时清除呼吸道内分泌物 防止误吸 严重低氧及高碳酸血症时实行正压通气治疗 改善氧合 呼气末正压（positive end-expiratory pressure, PEEP) 可使萎陷的小气道和肺泡再开放 减轻肺泡水肿 改善弥散和通气/血流比例 有创通气主要并发症 呼吸机相关肺损伤：包括气压伤或容积伤 血流动力学影响：如胸腔内压上升，心输出量减少、血压下降 呼吸机相关性肺炎 气囊压迫导致气管－食管瘘 有创通气常用通气模式 控制通气（CMV） 辅助－控制通气（ACV） 同步间歇指令通气（SIMV） 压力支持通气（PSV） 11:17 09:27 32’’ 10’  4、抗感染治疗 慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。 开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。 5、纠正酸碱平衡失调 COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括： 1、呼吸性酸中毒 增加通气量 2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素 适量给予氯化钾 3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出 pH＜ 7.20时，才补充碱剂 6.一般支持治疗 加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大 保障充足的营养及热量供应 鼻饲： 高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质1~1.2g/kg.d 三大能量要素比例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20% 呼衰常累及其他重要脏器，及时转入ICU 预防和治疗肺心病、肺性脑病、右心功能不全、消化