急性肾损伤 宛霞 2015-4.pptVIP

五、纠正代谢性酸中毒： 血浆 HCO3ˉ 15 mmol / L，口服补碱 血浆 HCO3ˉ 15 mmol / L，静脉补碱或透析 六、感染： 根据细菌培养和药敏尽早使用抗生素（选用无肾毒或低毒型者，按肌酐清除率调整剂量）。 七、脓毒血症合并AKI的干预治疗： 针对肾小球内微血栓的抗凝 维持平均动脉压65mmHg 维持血细胞压积30% 严格控制血糖 合并难治性休克患者适度应用糖皮质激素和尽可能缩短机械通气时间 八、透析疗法： 透析治疗目的： 清除体内过多水分、毒物 稳定机体内环境，减少并发症 有利于肾脏损伤的修复和再生 利于补充足够营养 透析方法： 血液透析 ：高分解代谢 腹膜透析 ：血流动力学不稳 连续性肾脏替代治疗 (CRRT)：多器官功能衰竭 透析指征： 急性左心衰或容量负荷过重 高钾血症 严重的代谢性酸中毒 尿毒症心包炎 尿毒症脑病 九、多尿期治疗： 维持水电解质和酸碱平衡 预防并发症 继续透析 多尿期1周左右血Cr 、BUN逐渐恢复至正常。 十、 恢复期治疗 ： 定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。 预 后 取决于原发病、严重程度、有无多器官功能衰竭、并发症、年龄等。 无并发症ATN死亡率 10-30%。 多器官功能衰竭死亡率 30-80%。 原有CKD的部分AKI患者肾功能不能完全恢复。 预 防 积极治疗原发疾病。高危因素（老年、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病等），应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免肾缺血和血容量减少。 谢 谢! ICU发病率1/3-2/3 死亡率50-60% 6、造影剂相关肾病 造影剂相关急性肾损害(Contrast induced nephropathy CIN) ：是医院获得性AKI常见原因 发病率 无危险因素的普通人群 1.2％～1.6％ 伴肾功能不全及其他危险因素的患者 25％～60％ 1年的死亡风险↑1.37倍 CIN的危险因素 肾功能不全 糖尿病 大剂量造影剂 多发性骨髓瘤 心力衰竭 脱水 药物 NSAID或ACEI等 同时存在1～4个危险因素时 CIN发病率为1.2～100％ 内源性毒素 血红蛋白、肌红蛋白，多见于血管内溶血、挤压伤、剧烈运动及肿瘤化疗等。 5.12 汶川 大地震 ATN的发病机制 大体：肾肿大、苍白、皮质苍白、髓质暗红 光镜：小管上皮细胞变性、坏死、脱落，管腔内 坏死细胞、管型、渗出物，肾间质水肿 肾毒物：病变主要在近端小管的曲部和直部， 病变均匀，基底膜相对完整。 缺血：皮质区小管影响大，髓袢升段远曲小管， 病变不均，基底膜可断裂，间质水肿、充 血、炎症细胞浸润。 ATN病理特征 间质水肿、管型 红细胞管型、上皮变性坏死、间质水肿 ATN临床表现 一、起始期 原发病表现（低血压，缺血，脓毒症，毒性物质等引起的症状）。 由于肾血流低灌注使肾小球滤过率下降，肾小管对尿素、水和钠的重吸收相对增加引起血尿素增高，尿量减少，尿比重增高。病变可逆，可预防。持续数小时至数天。 二、维持期（少尿期） 一般 7~14 d，少数 7d 或 4~6w。 GFR 下降，少尿（400 ml/d）和无尿（100 ml/d）；如为非少尿型AKI，尿量400ml/d。 血液生化、水电解质酸碱平衡异常，出现尿毒症一系列表现。 维持期临床表现 全身并发症 消化系统：纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者有消化道出血 呼吸系统：感染、过度容量负荷引起的呼吸困难、咳嗽、胸痛等 循环系统：高血压、心力衰竭、肺水肿、心律失常、心肌病变等 神经系统：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等 血液系统：出血倾向、轻度贫血等 感染是ATN常见而严重的并发症。 维持期临床表现 水、电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒：肾脏排酸能力减低，合并高分解状态 高钾血症：肾脏排钾减少，酸中毒、组织分解过快 低钠血症：稀释性低钠血症 其他：高磷、低钙血症 三、恢复期： 小管细胞再生/修复/恢复 尿量↑，3000-