肾小球内凝血和fra沉积和肾损伤.docVIP

肾小球内凝血和FRA沉积与肾损伤 目前认为，肾小球内凝血和血小板、FRA沉积是肾脏病进展的重要原因。 肾小球内血小板聚集导致肾损伤的机制 血小板的活化与蛋白尿的发生有关，而且可能参与了肾小球和间质纤维化的进展。其主要的作用途径包括： 活化的血小板及其释放的活性物质（如TXA2、PAF等）可趋化白细胞，加强了炎症反应。 介导系膜细胞的游走和增殖。 产生PDGF和TGF-?。 肾小球内凝血和FRA沉积导致肾损伤的机制 促进新月体的形成。 刺激系膜细胞的增殖与损伤。 肾小球内凝血造成或加重肾脏微循环障碍，导致肾实质缺血、缺氧。 因子Ⅻ等激活后可进一步激活补体系统，反馈性加速凝血过程，并通过凝血反应、细胞毒反应及对白细胞的趋化作用加重炎症反应。同时，补体激活也可加重全身或肾脏局部的免疫反应，致使更多的免疫复合物和炎症因子在基底膜沉积。 因子Ⅻ等激活后可进一步激活激肽系统，导致肾小球炎症反应加重。 纤维蛋白及其降解产物可能还可直接趋化白细胞浸润并直接损伤肾小球内皮细胞。 肾脏病的抗凝治疗 常用药物 肝素 肝素可与血浆中的抗凝血酶Ⅲ结合形成复合物，从而大大加强后者抑制凝血酶以及Ⅻa、Ⅺa、Ⅹa活性的作用。肝素抗凝活性的消除半衰期与剂量有关，如100U/kg、200 U/kg、400 U/kg的半衰期分别为1、1.6、2.5小时。肝素的常用方法是：1000～