EGFR突变的NSCLC治疗新进展.pptxVIP

EGFR突变的晚期NSCLC治疗新进展;非小细胞肺癌的驱动基因组成;主要内容;EGFR基因位于7号染色体短臂12-14区，其由28个外显子组成 其酪氨酸激酶功能区由18-24外显子编码，检测发现EGFR基因突变90%发生在19-21外显子 ;EGFR-TKI的作用机制：;EGFR突变的检测标本及方法：;十项随机研究奠定了EGFR-TKI一线治疗的地位;IPASS：吉非替尼一线治疗EGFR突变阳性患者显著延长生活质量维持时间;CONVINCE研究：;主要终点PFS：研究者评估，总体人群;PFS分层分析森林图;安全性：总体安全性;CONVINCE研究小结： ;EGFR-TKI进展后治疗：;缓慢进展的临床定义;EGFR TKI治疗后缓慢进展：如何选择治疗方案？;RECIST标准进展后持续TKI治疗的理论基础;主要终点：PFS1（至RESIST PD或死亡的时间） 次要终点：PFS2（如RECIST后继续使用厄洛替尼，则为至终止厄洛替尼治疗 的PD的时间）；OS；ORR/DCR；安全性;ASPIRATION研究：RECIST进展后继续TKI延长PFS;缓慢进展患者继续EGFR-TKI治疗延长生存;一线EGFR-TKI治疗影像学进展后EGFR-TKI用于EGFR突变阳性突变晚期或复发NSCLC的观察研究;EGFR-TKI联合化疗：IMPRESS研究;ORR和DCR(次要终点)1 吉非替