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如何有效预防DVT.ppt

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如何有效预防DVT 您是否知道他们有一个共同之处 ? “经济舱综合症”? “经济舱综合症”?or “旅行血栓症” 没有确切的证据表明舱位级别与发生深静脉血栓有关联 因此久坐的旅客要多起身活动防止静脉血栓形成 概 念 1、 DVT(深静脉血栓形成):指血液在深静脉内异常凝结所致的一种静脉回流障碍性疾病。 2、PTE(肺血栓栓塞症):指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的肺循环功能障碍性疾病。 3、VTE(静脉血栓栓塞):VTE=PTE+DVT,DVT和PTE是同一种疾病(VTE)的不同发展阶段。 DVT→PTE 为何VTE总让我们猝不及防 大约 80% DVT临床上是无症状的 70%的致死性 PE死后才能被发现1 25%的会发生猝死1 Goldhaber SZ et al. Am J Med. 982;73:822–826; 2. Sandler DA, et al. J Royal Soc Med. 1989;82:203–205 DVT是如何发生的? 发病趋势 美国每年有症状的DVT发生率145/100,000,肺栓塞为66/100,000,深静脉血栓引起肺栓塞而死亡的人数每年约20万,因DVT而丧失的劳动力每年约200万。 在英国,每年发生这种症状的概率,根据年龄的不同,在千分之一到万分之一之间 。 目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计资料 发病趋势 由于存在长期卧床、制动、镇静、血管损伤和(或)血液高凝状态等因素,ICU患者是发生DVT的高危人群。 因病情、血栓预防方法和检查手段不同,DVT在ICU患者中的发生率差异很大(5%~90%)。 有研究显示:脓毒症患者早期(6 d)为DVT的高发期。尽管接受了抗凝药物预防,DVT的发生率仍可达5%左右。 发病趋势 由于ICU患者的DVT很多是无症状的,故实际发生率可能更高。 在ICU中即使进行预防,DVT仍有较高的发生率5%。 血流淤滞 高凝状态 血管壁损伤 Virchow’s 三要素 血栓形成 Rudolf Virchow (1821-1902) 血流瘀滞 1985年,Kakkar提出血流瘀滞可能是形成血栓形成的重要原因。他的研究发现,静脉淤血后造成局部组织缺氧,导致凝血酶积聚,细胞破坏释放血清素和组织胺,这些物质均可诱发血栓形成。 因手术或重病卧床,长时间行走或长时间坐船坐飞机旅行,产程过长均可使血流滞缓,极易导致下肢DVT。 静脉壁损伤 在生理条件下,静脉壁内细胞层提供最佳抗血栓表面,在内皮细胞的覆盖物中,含有大量的肝素,因此他具有良好的抗凝作用,并能防止血小板黏附。 内皮细胞表面还含有一种强烈抗凝作用的蛋白质C的存在 内皮细胞中还含有核苷酸外酶,能抑制血小板凝集,本身也能合成一些抗凝物质如前列腺素等,前列腺素具有强烈的抗血小板聚集和扩血管作用。 血液高凝状态 血液高凝状态分为先天性和后天性。100多年来,人们关注的重点是后天性因素,在近几十年来才对先天性的因素给予关注和研究。 后天性高凝 组织和细胞损伤---休克、创伤、手术、组织坏死和输血等 药物所致---可见于长期使用雌激素所导致的血管内溶血,肝素治疗的病人有5%可产生肝素血小板抗体 疾病所致---见于红细胞增多症、糖尿病、高脂血症、癌肿、妊娠和脓毒血症等 先天性高凝状态 血栓抑制剂的缺乏 血纤维蛋白原异常 纤维蛋白溶解异常 ICU患者发生DVT的危险因素 高龄 既往DVT病史或DVT家族史 恶性肿瘤 严重创伤 脓毒症 急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHE Ⅱ)评分12分 手术(尤其急诊手术) 转入ICU前住院时间长 制动 机械通气 留置中心静脉(尤其是股静脉)导管 血液净化治疗 使用肌松剂、镇静药物、缩血管药物 输注血小板 血栓预防失败 DVT临床表现和分型 周围型 中央型 混合型 股青肿 DVT的临床表现 血栓后综合症 疼痛 肿胀 水肿 破溃 浅表溃疡 血栓脱落 肺栓塞 VTE:深静脉血栓形成 (DVT) + 肺栓塞 (PE) 血块在静脉内破裂及脱离, 经血液流经心脏再进入肺 部的血管中,会导 致肺栓塞 假如因而导致肺部大部分面 积阻塞,便有致命之虞。 在肺血管原位形成血栓 肺栓塞(PE) 迁移 栓子 Tapson, N Engl J Med 2008; Anderson Audet, 深静脉血栓 (DVT) DVT与PE的联系 DVT的辅助检查 1.血浆D二聚体测定 2.彩色多普勒超声探查 3.放射性核素血管扫描检查 4.螺旋CT静脉造影 静脉造影:是DVT诊断的“金标准”。 DVT的临床可能性评估和诊断流程 下肢DVT诊断的临床特征wells评分 DVT的

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