药物洗脱支架与支架内血栓形成.ppt

药物洗脱支架与支架内血栓形成 天津医科大学第二医院心脏科 徐延敏 Case 1 患者 女性 63岁 主因支架植入术后14天, 再发心前区疼痛4小时入院 心电图V1-V6 ST段水平压低3mm 心肌酶 MB 80 U/L CPK 2000U/L 使用材料 第一次手术 Sent excel 3.5*14-18atm Avita HP4.0*10 20 atm excel 2.5*14 第二次手术 Endeavor 3.5*24 18atm Endeavor 2.75*24 16 atm 诱 因 漏服ASA及氯吡格雷1天 因恶心,呕吐,进食差2天 CAG Case 2 患者 男性 52岁 原诊为 急性非ST段抬高心梗, CPK--1392 CPK-MB—99 主因冠脉支架术后14月,突发心前区剧痛2小时入院 心电图:II III aVF V1-V4 S-T段压低3mm TnI 6.5ng/ml CPK--295 CPK-MB—38.3 第一次使用材料 Avita 2.5*20 6atm 15s LAD Firebird 3.0*33 14 atm RCA 3.0*23 16 atm , 3.5*23 18 atm 第二次使用材料 RCA : XBRCA whisper Sequent 2.5*15 8 atm Excel 3.0*24 16 atm LAD pilot 50 excel 3.5*18 18atm 讨论 BMS时代也有支架内血栓形成,发生率低，未引起足够重视 ＤＥＳ时代，ＲＡＶＥＬ研究报道再狭窄率为０，使人们对DES产生美好的梦想，并寄予太大的希望 ２００６年ESC WCC Dr Camenzind 及Ｎordmann发表２篇荟粹分析显示第一代SES随访４　年间患者死亡及Ｑ波心梗的发生率高于ＢＭＳ 6.3％vs3.9%,PES患者死亡及Ｑ波心梗的发生率有增高的趋势 2.6%vs 2.3% Nordmann 的结果显示DES有可能增加非心源性死亡的发生率 推测与DES支架内血栓形成有关， 癌症发生率增高与DES造成免疫系统的紊乱有关． 一场风暴 心血管医生，患者为之震惊，恐惧，质疑，束手无策 DES真的会增加支架内血栓吗? 冷静 谨慎 科学 探索 1.支架内血栓的分类和定义 根据血栓形成的时间不同 急性（术后24小时内） 亚急性（术后1—30天内） 晚期（术后30天—1年） 迟发晚期血栓（late late stent thrombosis）（术后1年以上） ARC定义 Definite/confirmed Probable Possible DES支架内血栓的发生率 Noreno等对10个随机研究进行汇总分析，结果显示：DES（Cypher及Taxus）血栓总的发生率为0.6%，与金属裸支架（BMS）相似（0.5~1.9%），Cypher和Taxus支架内血栓的发生率无统计学差异（0.57% vs 0.58% p=1.0） Iakovou报道亚急性支架内血栓的发生率为0.6%，晚期支架内血栓的发生率为0.7%，（SES vs PES: 0.5% vs 0.8%, p=0.3） ,e-cypher注册研究分析了15157例SES置入患者，发现支架内血栓发生率为0.87%，急性血栓发生率为0.13%，亚急性血栓发生率为0.56%, 晚期血栓发生率为0.19%。 尽管DES的支架内血栓形成发生率极低，但仍是客观存在的，其发生的后果是极其严重的，灾难性的。况且以上的荟萃分析均剔除了肾功能不全，左室射血分数30%，急性心肌梗死，开口病变，分叉病变，无保护左主干病变，严重成角钙化病变，而真实的世界中DES已广泛应用上述病变，因此其发生率是不容忽略的。 DES支架内血栓形成的机制 总的来说形成的机制较复杂 可能与病变的特征有关 可能与术者释放支架的技术有关 患者的基本病情 双重抗血小板药物治疗的依从性 DES涂层对支架内血栓形成的作用越来越受到关注 DES支架内血栓形成的预测因素 临床因素： 糖尿病 肾功能不全 左心功能下降 EF30% 病变特征： 分叉病变 支架内再狭窄 手术特征： 使用多个支架，长支架 支架膨展不良 IVUS MSA5.0mm2 过早停用双重抗血小板药 目前，很多研究证实过早停用双重抗血小板药物是支架内血栓形成的主要因素，尤其是在分叉病变使用Crush技术时。 这就对临床医师提出严肃问