纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大-环境科学学报.pdf

第 ３８卷第 ６ 期 环　 境　 科　 学　 学　 报 Ｖｏｌ．３８，Ｎｏ．６ ２０１８年６月 　Ａｃｔａ Ｓｃｉｅｎｔｉａｅ Ｃｉｒｃｕｍｓｔａｎｔｉａｅ Ｊｕｎ．，２０１８ ＤＯＩ：１０．１３６７１／ｊ．ｈｊｋｘｘｂ．２０１７．０５０７ 陆香君，唐娟，蔡恩祺，等．２０１８．纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理［Ｊ］．环境科学学报，３８ （６）：２５３４⁃２５４４ Ｌｕ Ｘ Ｊ，ＴａｎｇＪ，Ｃａｉ Ｅ Ｑ，ｅｔ ａｌ． ２０１８．Ｔｈｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｏｆ ｒａｔ ｔｒａｃｈｅａｌ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｚｉｎｃ ｏｘｉｄｅ ｎａｎｏｐａｒｔｉｃｌｅｓ ｔｈｒｏｕｇｈ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ｓｔｒｅｓｓ ａｎｄ ｉｏｎ ｃｈａｎｎｅｌ ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ ［Ｊ］．Ａｃｔａ Ｓｃｉｅｎｔｉａｅ Ｃｉｒｃｕｍｓｔａｎｔｉａｅ，３８（６）：２５３４⁃２５４４ 纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱 导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理 １ １ １ １ １ １ １ １ １，２ ∗ 陆香君 ，唐娟 ，蔡恩祺 ，朱维琴 ，丁颖 ，王娇娇 ，吴应珠 ，牛丽丽 ，张杭君 １． 生命与环境科学学院，杭州师范大学，杭州３１００１６ ２． 杭州师范大学生态系统保护与恢复杭州市重点实验室，杭州师范大学，杭州　 ３１００３６ 收稿日期：２０１７⁃１１⁃１０　 　 　 修回日期：２０１７⁃１２⁃２１　 　 　 录用日期：２０１７⁃１２⁃２１ 报 摘要：纳米氧化锌具有广泛的工业用途，其生态安全性受到广泛关注，针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛． 本 研究分别采用不同浓度和粒径 （３０ ｎｍ和９０ ｎｍ） 的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞（ｒａｔ ｔｒａｃｈｅａｌ ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｌｌｓ，ＲＴＥ ｃｅｌｌｓ），暴露时间为 １２ ｈ，通过检测细胞内锌元素含量，细胞增殖抑制率，细胞凋亡率，凋亡相关ｃａｓｐｓａｅ ３基因与蛋白相对表达量，细胞内金属硫蛋白活性，ＲＯＳ 和 ２＋ ＋ ＋ ＭＤＡ含量、细胞内Ｃａ ⁃ＡＴＰ 酶和Ｎａ ／ Ｋ ⁃ＡＴＰ 酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理．在９０ｎｍ纳米氧化锌高浓度暴露时，其细胞内 －１ 锌元素浓度为０．８４５ μｇ·Ｌ ，约为低浓度暴露组的４．７倍，是 ３０ ｎｍ低浓度暴露组的９倍；纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量 学 －１ 和尺寸依赖效应；３０ ｎｍ处理组的ｐｒｏ⁃ｃａｓｐａｓｅ３ 和ｃｌｅａｖｅｄ⁃ｃａｓｐａｓｅ３蛋白表达量均高于９０ ｎｍ暴露组；暴露浓度为 １０ ｍｇ·Ｌ 的９０ ｎｍ处理组 的金属硫蛋白增加量为０．５３３ μｇ·Ｌ－１，增幅达到４６％；不同粒径氧化锌颗粒物处理后，细胞内ＲＯＳ 和 ＭＤＡ 含量显著上升，且 ３０ ｎｍ 处理组结 果均高于９０ｎｍ处理组；纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞 Ｃａ２＋ ＋ ＋ ＋ ⁃ＡＴＰ 酶和Ｎａ ／ Ｋ ⁃ＡＴＰ 酶活性显著下降，３０ｎｍ氧化锌颗粒物暴露组，其 Ｎａ ／ ＋ Ｋ ⁃ＡＴＰ 酶活性分别是对照组的１．８倍和３．５倍． 纳米氧化锌颗粒物进入 ＲＴＥ 细胞，通过干扰锌在细胞内代谢，诱导细胞内ＲＯＳ 和ＭＤＡ水平 ２＋