2015高血压最新课件修订版讲解学习.pptxVIP

高 血 压（Hypertension）上海沪东医院 张辉 2014.12.20主 要 内 容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素我国, 11省市,35-64岁,31728人，与血压 110/75 mm Hg相比较：120 -129 / 80 – 84 mm HgCVD危险增加1倍CVD危险增加2倍140 -149 / 90 – 94 mm Hg180/110 mm HgCVD危险增加10倍高血压的靶器官损害脑心肾脏中风, 痴呆心肌梗塞，心力衰竭，猝死高血压终末期肾病周围动脉疾病从115/75 mm Hg开始 ，血压每增加 20/10mm Hg，CVD危险性增加一倍9血压分类和定义高血压定义SBP≥140mmHg 和/或DBP≥90mmHg中国高血压指南诊断标准血压分级 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压12080 正常高值120~139 80~89 1级高血压140~159 90~99 2级高血压160~179 100~109 3级高血压 ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥14090 注：收缩压和舒张压属于不同级别时，应取较高的级别分类几次全国普查显示高血压患病率不断升高我国人群高血压患病率呈增长趋势，估计目前全国有高血压患者近2亿中国高血压防治指南 2005 年修订版我国高血压流行病学特点 “三高” “三低” 患病率高： 18.8％（ 1.6亿 ）知晓率低：30.2% 病死率高 治疗率低：24.7％ 致残率高 控制率低：6.1％我国60岁以上人群，高血压的患病率达49.1%。流行病学分布特点（患病率）北方＞南方，华北、东北高发沿海＞内地城市＞农村高原少数民族患病较高更年期前女男，更年期后女＞男病 因 可分为遗传和环境因素两个方面： 遗传因素约占40％，环境因素约占60％。 一、遗传因素 ： 有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女发病概率46% 不仅在血压升高发生率，而且在血压高度、并发症发生以及其它有关因素方面，如肥胖，也有遗传性。 高血压候选基因筛查结果不一致。 病 因二、环境因素国际公认的高血压发病危险因素是：超重、高盐膳食及中度以上饮酒。( 一 ) 饮食 　与膳食高盐、低钾、低钙、高蛋白质摄入、过量饮酒相关。人群平均每天摄入食盐增加2g，收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg。 过量饮酒可使血压增高，男性持续饮酒者比不饮酒者4年时间高血压发生危险增加40%。饮烈性酒者血压比饮啤酒或葡萄酒者更高。（二）吸烟。( 三) 精神应激　脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事高精神紧张度职业者发生高血压的可能性较大。病 因三、其他因素 ( 一 ) 体重： 超重(BMI≥24kg/m2)或肥胖(BMI≥28kg/m2)是血压升高的重要危险因素， 血压与BMI呈显著正相关，腹型肥胖者易患高血压( 二 ) 避孕药：　服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服用时间长短有关。 ( 三 ) 睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS) 　 SAHS患者 50% 有高血压， 血压高度与 SAHS 病程有关。 发病机制从血流动力学角度血压的调节： 平均动脉血压（MBP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR) 心排血量： 血容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力：阻力小动脉结构改变，血管壁顺应性 （大动脉）降低，血管舒缩状态。 高血压血流动力学特征： PR↑ 发病机制从总外周血管阻力增高出发的机制包括:神经机制：交感神经系统活性亢进肾脏机制：肾性水钠潴留激素机制：RAAS激活离子机制：细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗：血管机制：NO、PG12、ET-1等发病机制神经机制：交感神经系统活性亢进，神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾脏机制：肾性水钠潴留，各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活，血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌离子机制：细胞膜离子转运异常，钠泵、钙泵活性↓，细胞内Na+、Ca2+浓度↑胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症，水钠储留，交感兴奋血管机制： 大动脉弹性改变、血管内皮功能异常病 理心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥