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诊断策略 诊断策略 治疗方案 谢谢大家! * * 对于其他有关的名词,我们稍微简短介绍一下,做个大概的了解。 遗传性易栓症:以高凝状态为主要特点,这类病人VTE发生的危险性明显增加。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压:是指肺动脉及其主要分支由于血栓栓塞所导致的 血流受阻,长期不能缓解或进行性加重,导致肺 动脉高压。 经济舱综合征:是指由于患者长时间空中飞行,静坐在狭窄而活动受限的空间 内,导致双下肢静脉回流减慢,血液淤滞,从而发生DVT和/或 PTE。又称为机舱性血栓形成。 肺动脉原位血栓形成:是各种类型原发性和继发性肺动脉高压的一种常见病理 表现。其概念不同于与DVT相关的PTE,并非来源于静脉 系统的血栓栓塞,而是位于大部分病变严重患者的肺小 动脉和肺细动脉的血栓形成,并表现为从外周向中心肺 动脉的蔓延。 原发性肺动脉高压:是一种主要局限于肺小动脉的血管病变,病理学上表现力 内膜纤维化和中膜肥厚,进一步导致血管阻塞、肺血管阻 力升高、肺动脉高压和右室负荷增加,临床上可出现肺动 脉高压和右心功能不全等表现。 出血性肺不张:PTE发生时,肺组织一过性轻度缺血可使毛细血管、小动脉和小静脉明 显扩张,在缺氧条件下,血管通透性明显升高,液体和红细胞进入肺 泡,形成出血性肺不张。 90%的PTE发生在50岁以上的患者。也有报道100例PTE患者, 40%有各种心脏病存在,特别是风心病病人。 * 1) 局限性或弥漫性肺血流减少(Westermark征)(发生率15%) 常见于肺动脉多发性的小栓塞, 表现为:阻塞区肺纹理减少,肺的透 亮度增加。 (2)“鼠尾征”(Knuckle征)(发生率23%), 表现为肺动脉某一分支扩张,外周血 管(肺纹理)突然变纤细,或突然终止, 如残根状。 * 由于肺出血、水肿导致 密度高低不均的圆形、片状阴影, 多位于双肺下叶,右侧多见,好发于下肺后基底支, 阴影可在数天内消失。 * * * 应用前监测部分凝血活酶时间(活化部分凝血激酶时间)( APTT ) --普通凝血状况检查,不能可靠反映血浆肝素水平或抗栓活性。 最好测:鱼精蛋白硫酸盐测定法、酰胺分解测定法 APTT监测方法: 治疗最初24h内,1次/4 ~6h APTT正常的1.5~2.5倍 此后:1次/日,连续用9~10天,APTT正常的1.5~2.5倍。 当肝素达治疗水平后改华法令口服 监测血小板计数,1次/3~7d:肝素可引起血小板减少症 对合并重症肝肾疾病患者需减量,因其为肝代谢、尿排出 单纯的抗凝治疗疗效和远期效果不如溶栓+抗凝治疗。 抗凝治疗1~4周,肺动脉血块完全溶解25%,4个月后50% * 介入治疗: 1970年Taguchi报道经肺动脉抽吸栓子治疗PTE后, Greefild应用特制的导管设备经静脉行肺动脉取栓术, 目前可应用的治疗设备有:抽吸式取栓导管、 手动搅拌式碎栓导管、 机械旋转式碎栓导管、 肺动脉内激光碎栓术、 肺动脉内支架安置术、 腔静脉内虑网安置术等。 治 疗 经静脉导管碎解和抽吸血栓: 方法:用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓 球囊血管成型+局部小剂量溶栓 适应证:肺动脉主干或主要分支大面积PTE并出现以下情况: 溶栓和抗凝治疗禁忌;
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