1.4.3哮喘---哮喘课件.pptVIP

* 重点强调CS+LABA是目前最常用的控制性药物 * 举例说明先生的导师从开始单纯吸入ICS，控制不好，频繁发作哮喘，甚至进入急诊室抢救；后来应用舒利迭，再加用白三烯受体拮抗剂顺尔宁后，得到长期稳定控制。 * * 有欢乐，也有悲伤。 有成功，也有失败。 我们中国的哮喘名人当属一代歌后邓丽君了。不幸的是邓丽君因过分注意维护自己的完美形象，而没有遵循哮喘的规范治疗，终因哮喘急性发作又正巧用完了急性缓解药物于1995年5月8日，猝逝于泰国清迈。 我们真心的希望邓丽君的悲剧不再重演。 * * 对未经治疗大多数的哮喘患者，应从第2级方案开始，如初评处于严重未控制，可从第3级开始。当不能控制，则应升级；哮喘控制达到3个月以上，则可以降级治疗 * 结束语： 下面我再与大家把今天的内容做一个简短回顾。 首先，我们流览了古今中外的哮喘名人。 在GINA方案里，我们回顾了哮喘的定义、诊断、分级和治疗； 强调了支气管哮喘严重性和流行趋势； 接著，我们谈了哮喘发作的危险因素，展示了几个主要的变应原； 最后，我们谈到了哮喘的长期管理。其中，每位哮喘患者与固定的医生达成长期的伙伴关系至关重要。 自20世纪80年代以来，葛兰素公司一直在中国市场上与医务工作者通力合作，希望能给哮喘患者提供有益的帮助。这也是我们今后工作的重点。希望在座的每一个人能与我们一道，同心致力中国的哮喘事业，愿每一个哮喘患者能同健康人一样，平等的呼吸！ 2001年世界哮喘日的口号是：团结起来，战胜哮喘！ * 哮喘的发病机制复杂， * 过敏原通过抗原递呈细胞；激活Th2,产生IL-4,5;激活BLC,后者产生IgE,与肥大细胞等IgE抗体结合。若变应原再次进入体内，可与IgE交联，从而肥大细胞脱颗粒，释放炎症介质，导致气道炎症 * 激活的Th2分泌的细胞因子，也可以直接激活肥大细胞、EOS，MФ,使其聚集在气道并分泌多种炎症介质，构成与炎症细胞相互作用的复杂网络，导致（照念） * Asthma is a complex disease involving many different cells Current thinking on the pathophysiology of asthma regards it as a specific type of inflammatory condition, involving, in particular, mast cells, eosinophils and T lymphocytes, which release a wide range of inflammatory mediators These mediators act on cells in the airway, leading to contraction of smooth muscle, oedema due to plasma leakage and mucus plugging 由上述的多种细胞和细胞组分，导致气道炎症的各种表现 * NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽、一氧化氮及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽等两者平衡失调，最终导致ASM收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽，神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性炎症。 神经源性炎症能通过局部轴突反射释放神经肽而引起哮喘发作。 * 长期反复的慢性气道炎症，可以导致气道重塑（airway remodeling)，包括ASM增生，胶原及基底膜增厚，气道上皮化生及纤维化等 * 有关哮喘发病机制总结如下 * 支气管镜下可见哮喘患者的支气管明显收缩，狭窄 * 这是哮喘患者和正常人的支气管模型比较 * 在重症哮喘的发生发展中，随着气道收缩进一步加重、粘液分泌增加，最终导致巨大粘液栓阻塞气道，甚至可以造成窒息 * 综上所述，我们可以总结哮喘的自然病理生理进程：反复的过敏原致敏导致反复症状发作，反复哮喘急性发作又加重了哮喘的慢性气道炎症，最终到哮喘后期则可导致气道重塑，出现不可逆的气流阻塞。 * 此图说明症状只是浮在海面上的冰山一角，海面下的冰山才是本质——持续的慢性气道炎症 * 举例哮喘发作病例，如新婚夫妇房间的玫瑰花诱发哮喘 * 有呼吸困难，胸闷、咳嗽，端坐呼吸 * 这几张图画均出自哮喘患儿的画笔。 通过儿童无限的想象力勾勒出了哮喘患者病情发作时的真实感受。 图片可作选择性描述。 * 举例监护室的寂静胸病例，最后需要人工气道建立，机械通气。 * FEV1:1秒钟用力肺活量；1秒率：1秒钟用力肺活量/用力肺活量；PEF：最高呼气流量 * 可见哮喘患者平喘治疗前，气流受限；平喘治疗后气流阻塞改善，流速增高，容量增加。说明哮喘是可逆的气流受