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- 2019-08-31 发布于天津
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4细胞识别Ⅱ类分子提呈的外源性抗原肽; 8识别Ⅰ类分子提呈的内源性抗原肽; 形成细胞在抗原识别和发挥效应功能中的限制性。 2被分子结合并提呈的成份,可以是自身抗原,甚至是分子本身。 参与构成自身免疫性、参与对非己抗原的应答,并参与细胞在胸腺中的选择和分化有关。 3是疾病易感性个体差异的主要决定者。 4参与构成种群基因结构的异质性 二、作为调节分子参与固有免疫应答 1经典的Ⅲ类基因为补体成份编码,参与补体反应和免疫性疾病的发生。 2非经典Ⅰ类基因和基因产物可作为配体分子,以不同的亲和力调节细胞和部分杀伤细胞的活性; 3炎症相关基因参与启动和调控炎症反应,并在应激反应中发挥作用。 辩证观点 ●参与免疫调节 ▲细胞的丧失自我识别方式 细胞对靶细胞的杀伤无需严格的限制性而是以丧失自我的识别方式杀伤缺乏类抗原或类抗原发生突变的靶细胞。 正常条件下,抑制性受体识别细胞正常表达的类分子,使细胞不能杀伤自身正常细胞。 病毒感染细胞肿瘤细胞,丢失类抗原或类抗原发生突变上调表达活化性受体识别的分子,使细胞活化。 ▲参与母胎免疫耐受 滋养层细胞高表达非经典-、-、-分子;不表达经典-、-类分子及类分子、、;但表达经典-分子。 可溶性-分子5、6、7;存在于整个妊娠期母胎界面母体血液中;可能是妊娠期特异性免疫抑制分子。 ▲
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