病原生物学及免疫学第十二章超敏反应（修）.PPTVIP

发生机制图1 发生机制图2 肥大细胞活化过程 三、临床常见病 过敏性休克： 青霉素过敏性休克和血清过敏性休克。 呼吸道过敏反应： 过敏性鼻炎、花粉症、枯草热、支气管哮喘。 消化道过敏反应： 过敏性胃肠炎。 皮肤过敏反应： 荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿。 The skin Urticaria (hives) 荨麻疹 第一节 Ⅰ型超敏反应 The skin Eczema（湿疹） 第一节 Ⅰ型超敏反应 （一）寻找变应原，避免接触 1.询问病史和过敏史 2.皮肤试验 （二）脱敏疗法和减敏疗法特异性脱敏疗法 1.脱敏疗法和 2.减敏疗法 （三） 药物防治 四、防治原则 第一节 Ⅰ型超敏反应 （二）脱敏疗法和减敏疗法 1. 脱敏疗法 方法：采用小剂量、短间隔、连续多次、剂量渐增 机制：短时间内小剂量多次注射可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏以至最终全部解除致敏状态。 第一节 Ⅰ型超敏反应 2.减敏疗法 方法：小剂量、间隔较长时间、反复多次、皮下注射 机制：改变变应原进入途径，诱导产生大量特异性IgG类抗体（即封闭抗体）与相应变应原结合，而影响和阻断变应原与致敏靶细胞的相互作用。 第一节 Ⅰ型超敏反应 第一节 Ⅰ型超敏反应 1.抑制生物活性介质释放的药物 （1）阿司匹林－－阻断PGD2生成 （2）色苷酸二钠－－稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 （3）肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺素E、氨茶碱－ －提高细胞内cAMP的浓度 2.生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 白三烯拮抗剂 3. 改善效应器反应性的药物 肾上腺素 （三）药物治疗 特点： 抗原为细胞性抗原（来源：ABO、Rh、HLA、物理化学生物因素所致的修饰抗原、异嗜性抗原、药物吸附在细胞上） 主要由是IgG、IgM介导 通过补体、巨噬细胞、NK细胞三条途径损伤靶细胞，主要引起组织和细胞的损伤。 靶细胞主要是血细胞和某些组织细胞。 第二节 Ⅱ型超敏反应 一、 发生机制 （一）正常靶细胞及表面抗原 正常组织细胞、改变的自身或吸附有外来抗原、半抗原或免疫复合物的自身组织细胞等 （二）抗体、补体和效应细胞的作用 1.活化补体 2.激活吞噬细胞 3.激活杀伤细胞 二、 常见疾病 （一）输血反应（ABO血型不符，Ab天然-IgM） （二）新生儿溶血症 1.母胎Rh血型不符，(Ab后天产生，类型为IgG) 2.母胎ABO血型不符 （三）药物引起的血细胞减少症 （四）自身免疫性溶血性贫血 （五）甲亢 （六）链球菌感染后肾小球肾炎和风湿性心肌炎 （七）肺出血-肾炎综合症 第三节 Ⅲ型超敏反应 特点： 主要由IgG、IgM、IgA介导 中等大小的或溶性免疫复合物的沉积是致病的关键 激活补体后吸引中性粒细胞，中性粒细胞释放溶酶体酶是引起损伤的主要因素 引起血管炎和血管周围炎为主的免疫病理改变是临床的主要特征 一、发生机制 （一）影响免疫复合物沉积的因素 1.循环免疫复合物的大小 2.机体清除免疫复合物的能力 3.抗原抗体的理化特性 4.解剖和血流动力学因素 5.炎症介质的作用 （二）免疫复合物的致病机制 1. IC激活补体 2. IC引起血小板聚集和活化 3.细胞因子引起的损伤 第三节 Ⅲ型超敏反应 Page * INSERT LOGO Page * INSERT LOGO Page * INSERT LOGO Page * INSERT LOGO Page * INSERT LOGO * * 介质的效应作用 组织胺：使小血管和毛细血管扩张、通透性增加，刺激平滑肌收缩，促进粘膜腺体分泌增加。是唯一引起痒感的介质。 激肽原酶：使激肽原→激肽（九肽-缓激肽）→平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张、通透性增加、吸引趋化WBC、刺激痛觉神经。 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A)：对Ⅰ型超敏反应有调节作用。 白三烯(LT)：使平滑肌强烈而持久的收缩，维持时间长。是引起人类哮喘的主要活性介质。 前列腺素（PGD2）：使支气管平滑肌收缩痉挛、血管扩张、粘膜水肿和粘液分泌增加。 PAF（血小板活化因子）：活化BPC，使其释放组胺、5-羟色胺，致毛细血管扩张、通透性增加。 * 正常人血清中IgE的含量；很低，1?g/ml；原因：1. 其半衰期短2天（IgG21-23天）2.产生少，仅选择性对变应原和寄生虫产生应答；3.很快