病原生物学及免疫学第二十五章 肝炎病毒（修）.pptVIP

乙肝病毒（HBV）--生物学性状 抵抗力:强 对低温、干燥、紫外线和一般消毒剂均有抵抗力 70%乙醇不能灭活HBV 灭活：高压蒸汽灭菌、100℃ 10min或 0.5%过氧乙酸等 乙肝病毒（HBV）--致病性 传染源 患者 无症状携带者 乙肝病毒（HBV）--致病性 传播途径（侵入门户） 1. 血液、血制品传播 3. 性接触传播 2. 母婴传播 血液精液、阴道分泌物唾液、乳汁 乙肝病毒（HBV）--致病性 致病机制尚不清楚 1.肝细胞因膜抗原的变化而遭受免疫系统的攻击 2.免疫复合物沉积引起的损害 3.病毒基因与肝细胞基因的整合 4.病毒变异对免疫功能的抑制 乙肝病毒（HBV）--致病性 致病机制临床类型和转归 根据病毒侵入数量和机体的免疫状况可导致不同的临床类型和转归 1.病毒侵入量少,免疫正常隐性或急性肝炎 2.病毒侵入量多,免疫力过强爆发型/重症肝炎 3.病毒侵入量多,免疫力低下慢性/活动性肝炎 4. 免疫耐受无症状携带者 乙肝病毒（HBV）--微生物学检查 微生物学检查ELISA 测定指标“两对半” HBsAg 抗-HBsAg 抗HBcAg HBeAg 抗-HBeAg HBV抗原抗体系统检测临床意义 HBsAg HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 抗-HBs 临床意义 IgM IgG + - - - - - 感染或无症状携带者 + + - + - - 急性乙型肝炎（有传染）（大三阳） + + - - + - 慢性乙型肝炎（有传染） （大三阳） + - + + - 急性肝炎趋向恢复 （小三阳） - - + - + + 恢复期（传染性低） - - - - - + 既往感染或接种疫苗 - - - - - - 未感染，无免疫力 乙肝病毒（HBV）--防治原则 防治原则 要采取切断传播途径为主的综合性措施 自动免疫：HBsAg疫苗（血源或重组） 被动免疫：乙肝免疫球蛋白(HBIg)。 让乙肝病毒感染产妇生出健康宝宝 近8年以来，天津市传染病医院通过孕前干预治疗和对新生儿精确定量检测和精确免疫等治疗措施，已成功为2083例乙肝病毒感染的产妇实施了阻断治疗，帮助她们生出健康宝宝。目前，这种阻断乙肝母婴传播的技术成功率达到99%，达到国内领先水平。 治疗 无特效疗法 α-IFN 拉米夫定（lamivudine） 泛昔洛韦（famciclovir） 有一定疗效 单磷酸阿糖腺苷（Ara-A） Page * INSERT LOGO Page * INSERT LOGO Page * INSERT LOGO Page * INSERT LOGO Page * INSERT LOGO * 16 第二十五章 肝炎病毒 第四篇 真菌学 肝炎病毒是一组专门侵犯人和动物肝细胞，引起病毒性肝炎的病原体。 根据生物学性状及致疾性不同，可将肝炎病毒分为： 甲肝病毒（HAV） 乙肝病毒（HBV） 丙肝病毒（HCV） 丁肝病毒（HDV） 戊肝病毒（HEV）等 病毒性肝炎 世界性传染病 传染性强 传播途径复杂 流行广泛 发病率较高 病毒性肝炎的临床特征 乏力 食欲减退 恶心、呕吐 肝肿大 肝功能损害 黄疸 一、甲肝病毒 1973年，Feinstone应用免疫电镜技术首次从急性肝炎患者粪便发现甲肝病毒，1979年体外培养成功。甲肝病毒生物学性状和肠道病毒一致。 Anti-HAV Prevalence High Intermediate Low Very Low Geographic Distribution of HAV infection 甲肝病毒（HAV）--生物学性状 形态结构 球形 直径27～32nm 20面体立体对称 无包膜 单正链RNA 甲肝病毒（HAV）--生物学性状 抵抗力 在粪便和污水中可存活月余。（爆发流行） 氯可使其灭活。（水中加入次氯酸） 100℃5min可使其灭活。（喝开水） 高压蒸汽、紫外线、甲醛等可使其灭活。 抗原性 只有一个血清型（愈后免疫力较强） 培养 HAV可用猴肾、人胚肾细胞等进行增殖和传代。 甲肝病毒（HAV）--生物学性状 甲肝病毒（HAV）--致病性 传染源:患者、隐性感染者 传播途径:粪--口途径，消化道传播，污染食物、水源、海产 品引起暴发或散发流行 致病过程 粪—口途径传播 小肠淋巴结中大量增值 入血并形成病毒血症 肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用） 通过胆汁随粪便排出体外 甲肝病毒（HAV）--致病性 致病特点 多发生于儿童和青少年，隐性感染多见。 显性感染多表