颅内出血CT、MR的诊断基础.pptVIP

颅内出血CT、MR诊断基础CT室 张振 颅内出血的分类 硬膜外血肿：出血位于硬膜外和颅骨内板之间 硬膜下血肿：出血位于硬脑膜和蛛网膜之间 蛛网膜下腔出血：出血位于蛛网膜下腔内 脑内出血：出血积聚于脑实质内 脑室系统出血：出血位于脑室系统内 脑内出血的病因 高血压性脑出血 高血压性脑出血 由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。 发病机制 高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性 。在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。 高血压性脑出血 脑出血的分期 超急性期：出血后6小时内。 急性期：出血后7~24小时。 亚急性期：出血后3天~3周。 亚急性早期：出血后3~5天。 亚急性中期：出血后6~10天。 亚急性晚期：出血后10天~3周。 慢性期：出血3周后。 慢性期早期：出血后3周~30天。 慢性期晚期：出血后超过30天。 脑内血肿出血量的计算 前后径（cm）×左右径（cm）×上下径（cm）π/6 超急性期脑出血CT影像学表现 血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。 急性期脑出血CT影像学表现 血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。 亚急性期脑出血CT影像学表现 血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在19天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。 慢性期脑出血CT影像学表现 血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。 慢性期脑出血CT影像学表现 脑出血的CT增强扫描表现 超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死、BBB破坏所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管，而这毛细血管的BBB尚不完全有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。 超急性期脑出血MR影像学表现 血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信号。 超急性期脑出血MR影像学表现 急性期脑出血MR影像学表现 血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。 15h 1.5T 男，77岁，突发头痛头晕2h