急性呼吸窘迫综合征讲座.pptVIP

急性呼吸窘迫综合征讲座; 概 述 严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤导致弥漫性肺间质及肺泡水肿，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。 ; 1914年Pasteur 创伤相关性大片肺不张1945年Burford 创伤性湿肺 1967年Ashbaugh 成人呼吸窘迫综合征 1985年 病理生理研究 1994年 ALI, ARDS adult →acute;; 相关疾病与危险因素 直接损伤 ①误吸 ②弥漫性肺部感染 ③肺钝挫伤 ④溺水 ⑤肺栓塞 ⑥放射性肺损伤 ;间接损伤 ①严重感染及感染性休克 ②严重的非胸部创伤 ③心肺复苏时高灌注 ④大面积烧伤 ⑤急性重症胰腺炎 ⑥严重中枢性损伤 ;发病机制; 致病因子 ( 内毒素、创伤等 )激活单核吞噬系统,导致TNF、IL-1、IL-8 等的释放, 后者使中性粒细胞激活, 导致白细胞在肺微循环中趋化、集聚并与血管内皮粘附, 大量释放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸类脂质代谢物。这些炎症介质造成肺血管内皮细胞的损伤 , 肺血管通透性增高 ，造成肺间质及肺泡水肿。 ;病理生理; 通气/血流（V/Q）比例失调 ①生理性分流及真性分流 小气道痉挛收缩——生理性分流 广泛肺不张、肺泡水肿——真性分流。 ②V/Q比值升高（死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 ;弥漫性肺毛细血管损害;临床表现;影像学;;;血气分析;诊断; 2012柏林会议诊断标准; 鉴别诊断 ;治疗;氧疗;呼吸支持;保护性通气策略;允许性高碳酸血症： PH7.2 允许性高碳酸血症的缺点： ①脑血管扩张、脑水肿，外周血管扩张，Bp↓ ②患者不能耐受，要使用镇静剂，肌松剂。 ;肺开放策略;PEEP;PEEP;;辅助控制通气（A/C模式） ; VCV PCV M V VT ? F 肺顺应性而不同 气道压 不定 设定 I :E 不定 设定 参数 VT， F P, F , I:E 峰值流速 ;同步间歇指令通气（SIMV）;压力支持通气（PSV）;小 结;CPAP、BiPAP 反比通气（IRV） 俯卧位通气 体外膜肺氧合;控制感染;液体管理;糖皮质激素;营养支持;重要脏器功能支持：血液净化等 防治并发症：VAP, 气压伤，应激性溃疡等 ;病因治疗： ①控制致病因素； ②调控机体炎症反应。 ;思考;谢谢