高尿酸血症与痛风诊断.pptVIP

痛风的诊断 在临床中常以下列三项作为诊断依据： （1）典型急性关节炎发作，可自行终止而进入无症状间歇期，同时证实有高尿酸血症。 （2）关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶。 （3）痛风结节中有尿酸结晶发现。 凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风。 痛风应该与哪些疾病鉴别? 类风湿关节炎 中年，女性多见 四肢小关节 梭形肿胀及晨僵 尿酸正常 RA阳性 梭形肿胀 化脓性及创伤性关节炎 病史 细菌培养可阳性 囊液检查无结晶 尿酸水平正常 与假性痛风的鉴别 痛风 假性痛风 性别 95％男性 60％男性 年龄 中老年 老年 发病 急性 可急或渐进 疼痛程度 剧烈 较重 持续时间 数天至2周 数天数周 受累关节 第一跖趾关节 大关节（膝、腕） 血尿酸 升高 正常 X线 骨呈穿凿样 软骨钙化 滑液结晶 尿酸盐 焦磷酸钙或磷灰石 银屑病关节炎 非对称性关节炎 指（趾）间、掌指、跖趾关节炎 残毁性关节炎型 甲改变：顶针样凹陷、甲下角化过度 肾 脏 损 害 肾脏损害是痛风的第二常见临床表现 约20％－40％病人伴有肾脏病变 痛风的肾损与痛风关节的严重程度无关 尿 酸 性 肾 病 单价尿酸钠在肾髓质内沉积引起间质性肾炎，致肾小球损伤最终致肾硬化 初为夜尿增多，尿比量下降，间歇性轻至中度蛋白尿 后为持续性蛋白尿 可见血尿及白细胞 10－20年可致氮质血症 月日高尿酸血症与痛风 概述 痛风的临床表现 痛风的防治 什么是痛风？ 痛风是嘌呤代谢紊乱及尿酸排泻减少引起的一组疾病 临床特点 高尿酸血症 反复发作的急性单关节炎 痛风石性慢性关节炎 痛风性肾病 高尿酸血症？ 高尿酸血症是痛风的重要生化基础 约5%-18.8%发展为痛风 高尿酸血症可分为两大类 即绝对性和相对性 当血中的尿酸浓度超过可溶的上限时极为绝对的高尿酸血症 血中的尿酸饱和值是7mg/dl 超过此值时 痛风和肾结石的发生率增加 血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。每个医院检验室的正常参考值略有差异。 一般来说，血液中尿酸: ----男性420μmol/L(7mg/dl), ----女性350μmol/L（6mg/dl） 高尿酸血症的患者中只有5～18％会得痛风，其余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛风。 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。  体内尿酸来源及排泄 人体内尿酸有两个来源， 从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性； 从体内细胞的核酸分解代谢产生，或体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。 人体每日约产生600～900mg尿酸盐，2/3从尿液中排出体外。如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多，血液中的高浓度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。 原发性痛风:的患者中约有60～90%尿酸排泄减少； 继发性痛风:因为人的肾功能严重损害肾脏排泄尿酸障碍而导致痛风发作。  引起高尿酸血症的病因有？ 原发性：尿酸排出过少； 尿酸产生过多； 酶缺陷。1%为酶缺陷其余原因不清 继发性：核酸代谢加速； 肾脏排泄尿酸过低； 药物性； 其它。 高尿酸血症 尿酸排出过少 约占痛风病人的90% 限制嘌呤饮食5天，尿酸定量 600mg (3570umol)/d。 通常肾功能和尿酸的生成正常 阈值高1-2mg 可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少 可能病因：多基因遗传缺陷 高尿酸血症 尿酸产生过多 占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸600mg/d,(普食时尿尿酸1000mg/d) 病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷 单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT 痛风与高尿酸血症的关系 高浓度血尿酸持