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休克病人的医疗护理 CONTENTS 目录 休克的定义及原因 01 休克 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 低血容量性 血管源性 心源性 高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型 心输出量 增高 降低 降低 总外周阻力 降低 增高 降低 血压 稍降低 稍降低 降低 脉压差 增大 减小 ------ 皮肤血管 血管扩张 血管收缩 ------ 皮温 温度高 温度低 ------ 暖休克 冷休克 休克的病理生理特点 02 01 02 03 休克的代偿期/微循环缺血期/缺血性缺氧期 休克的进展期 /微循环淤血期/淤血性缺氧期 休克的难治期/微循环衰竭期/DIC期 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 各种类型休克的基本发病环节： 微循环血液灌流障碍 微循环 微循环 缺血期 此期微循环变化的特点是缺血 组织灌流状态：少灌少流，灌少于流，组织缺血、缺氧 shock 中枢神经兴奋 心率加快 心肌收缩力加强 致休克的病因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚 胺分泌 腹腔内脏缺血 汗腺分泌增加 皮肤缺血 微循环 淤血期 此期微循环变化的特点是淤血 组织灌流状态：灌多流少，灌大于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低。 局部舒血管代谢产物增多 如肥大细胞释放组胺增多，血管内皮受损致肌肽类物质生成增加，ATP的分解产物腺苷增多等 血液流变学发生变化 血流速度明显降低，白细胞滚动、贴壁、黏附于内皮细胞，并嵌塞于毛细血管内，使血流受阻。 内毒素的作用 内毒素与血液中的白细胞发生反应，导致多肽类物质生成增多，血管扩张 毛细血管血流减少致使代谢产物蓄积，毛细血管淤血、扩张 回心血量↓ 淤血 血细胞粘附 肾淤血 心输出量↓ 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出现花斑 微循环 衰竭期 此期微循环变化的特点是微血栓形成 组织灌流状态：不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 严重的后果：多器官功能障碍甚至死亡。 1.循环衰竭 进行性顽固性低血压，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷 2.并发DIC 出现出血、贫血、皮下瘀斑。 3.重要器官功能障碍或衰竭 多器官功能衰竭 休克的治疗原则 03 （一）一般紧急措施 积极处理原发病及创伤，控制出血（加压包扎、上止血带、休克裤）； 保持呼吸道通畅 采取休克卧位 保暖，加盖棉被 尽快建立静脉补液通道 （二）补充血容量 动脉血压接近正常，脉压差＞30mmHg 尿量＞30ml/h 中心静脉压上升到12cmH20（过高时考虑输液过多或心功能不全） 微循环好转，如唇色红、肢端温暖、脉搏有力等 扩容开始时常用等渗盐水或平衡盐液（碱中毒时勿用平衡液）， 随后选用胶体液 血容量补足的依据 （三）治疗原发病 尽快恢复有效循环血容量的同时，应尽早去除引起休克的病因， 如大出血的控制、消化道穿孔的修补，坏死肠切除等。 （四）纠正酸碱平衡失调 休克病人的酸碱平衡失调可能为代谢性或呼吸性或为混合性， 大多为酸中毒，也有20%以上为碱中毒，所以必须根据血气分析 来正确判断和处理 （五）运用血管活性药物 血管收缩剂 血管扩张剂 强心药 去甲肾上腺素 间羟胺 多巴胺 多巴酚丁胺 异丙肾上腺素 酚妥拉明 阿托品 硝普钠 山莨菪碱 东莨菪碱 西地兰 多巴胺 多巴酚丁胺 （六）治疗DIC改善微循环 阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排血量 增进线粒体功能和防止白细胞凝集 促进糖异生，使乳酸转为葡萄糖，减轻酸中毒 对明确诊断的DIC，可用肝素抗凝，有时还使用抗纤溶药物 如氨甲苯酸、氨基乙酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、 低分子右旋糖酐 （七）糖皮质激素的应用 （八）营养支持 对休克的病人进行合理的营养支持有助于保护胃肠粘膜完整性、提高免疫功能、促进伤口愈合和减少脓毒血症的发生。 休克病人的护理 04 脉搏改变往往先于血压的改变，在休克早期，脉搏加快，收缩压可能在正常范围，所以将血压和脉搏结合起来即休克指数（脉搏/收缩压，正常为0.5 1.0-1.5为休克，＞2.0严重休克）来观察休克 呼吸增速、变浅、不规则，为病情恶化；保持呼吸道通畅，吸氧浓度40%-50%高浓度吸氧 观察面颊、口唇和甲床的颜色，由红润转为苍白是休克的重要体征，微循环血流减少；口唇或甲床颜色出现发绀表面微循环血流不足或有淤滞；暖休克皮肤温暖而潮红；胸前或腹壁有出血点、瘀血斑、伤口渗血，提示DIC 体温大多偏低，但感染性休克时可有高热；体温每四小时监测一次，低温时给予保暖，高热时物理降温 伤口继发性出血、大量渗血、化脓感染等有直接关系 观