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糖尿病相关知识复习徐莉2019-9-05概念糖尿病（DM):由于遗传和环境因素共同作用引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。因胰岛素分泌和（或）作用缺陷碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。糖尿病分型Ⅰ型糖尿病（T1DM):胰岛细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏。Ⅱ型糖尿病（T2DM)：以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足和以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。其他类型糖尿病：如胰腺炎、库欣综合征、糖皮质激素等妊娠糖尿病（GDM):妊娠期间首次发生或发现，不包括孕前已经诊断的。病因与发病机制归纳为遗传和环境两大因素，胰岛的B细胞合成和分泌胰岛素，经血液循环到达靶细胞，与特异受体结合引发细胞内物质代谢效应，该过程的任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。病因与发病机制Ⅰ型糖尿病（T1DM):绝大多数未自身免疫性疾病，遗传和环境因素共同参与其发病过程。Ⅱ型糖尿病（T2DM)：病因和发病机制认识不足，其自然病程包括以下几个阶段：（1）胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷（2）糖耐量降低和空腹血糖调节受损（3）临床糖尿病病理生理糖尿病时，葡萄糖在肝脏、肌肉和脂肪组织的利用减少及肝糖原输出增多是发生高血糖的主要原因。临床表现Ⅰ型糖尿病发病年龄通常小于30岁，起病迅速，有中度至重度的临床症状。Ⅱ型糖尿病多见于40岁以上的成年人和老年人临床表现 （一）代谢紊乱症候群1.多尿、多饮、多食和体重减轻2.皮肤瘙痒3.其他症状 （二）并发症糖尿病急性并发症①糖尿病酮症酸中毒②高渗高血糖综合症③糖尿病乳酸酸中毒感染3.糖尿病慢性并发症①糖尿病大血管病变②糖尿病微血管病变临床表现（三）低血糖症: 非糖尿病人低于2.8mmol/L，糖尿病人低于3.9mmol/L。诱因：1.使用外源性胰岛素或胰岛素促泌剂 2.未按时进食或进食过少 3.运动量增加 4.酒精摄入，尤其是空腹饮酒 5.胰岛素瘤 6.胃肠外营养治疗临床表现：1.交感神经兴奋 2.中枢症状试验室检查1.尿糖测定2.血糖测定：静脉血浆葡萄糖测定、毛细血管葡萄糖测定和24小时动态葡萄糖测定3.葡萄糖耐量试验4.糖化血红蛋白A1C测定：是葡萄糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应的产物，不可逆，浓度与平均血糖正相关，可反应取血前8-12周血糖的平均水平，是糖尿病病情控制的监测指标之一。胰岛B细胞功能检查其他诊断标准 诊断标准 静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）（1）典型糖尿病症状+随机血糖检测≥11.1或加上（2）空腹血糖检测≥7.0或加上（3）葡萄糖负荷后2小时血糖检测≥11.1无糖尿病症状者，需改日重复检测诊断标准 糖代谢分类 静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）空腹血糖糖负荷2小时血糖正常血糖(NGR)6.17.8空腹血糖受损(IFG)6.1-7.07.8糖耐量降低(IGT)7.87.8-11.1糖尿病（DM)≥7.0≥11.1妊娠期糖尿病诊断标准 诊断标准静脉血浆葡萄糖水平（mmol/L）空腹血糖≥7.0mmol/LOGTT试验服糖后两小时血糖≥11.1mmol/L伴有典型高血糖症状或高糖危象同时随机血糖≥11.1mmol/L糖化血红蛋白≥6.5%OGTT诊断标准：任何一点达到或超过均可诊断空腹：5.1mmol/L服糖1小时：10.0mmol/L服糖2小时：8.5mmol/L药物治疗（一）口服降糖药：1.促胰岛素分泌剂①磺脲类：作用于胰岛B细胞表面受体，促进胰岛素释放，降糖作用有赖于尚存在30%以上有功能的胰岛B细胞。常用有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特等，主要用于新诊断的Ⅱ型糖尿病通过饮食和运动控制不理想的。Ⅰ型糖尿病，处于某些应急状态或有严重并发症，晚期Ⅱ型糖尿病，儿童糖尿病，孕妇及哺乳期妇女不宜选择。最主要的不良反应是低血糖。②非磺脲类：主要有格列奈类，是直接刺激胰岛BA细胞分泌胰岛素可改善胰岛素第一时相分泌，降糖作用快而短，主要用于控制餐后血糖。③DPP-4抑制剂：常有西格列汀、沙格列汀等2.增加胰岛素敏感性药物①双胍类：通过减少肝脏葡萄糖的输出、延缓葡萄糖在胃肠道吸收，改善外周胰岛素抵抗和加速无氧酵解而降糖。主要有二甲双胍和格华止。常见不良反应有腹部不适，口中金属味，恶心、畏食，、腹泻。禁用于肝肾功能不全，严重感染，高热，外伤或接受手术的病人，准备做静脉碘造影的患者，使用造影剂前后应暂停服用至少48小时。②噻唑烷二酮：作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。常用有罗格列酮，不良反应有水肿，体重增加。③α-糖苷酶抑制剂：通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的α-糖苷酶而延缓碳水化合物的吸收，降低餐后血糖。常有拜糖平，伏格列波糖，不良反应有腹胀、排气增加。药物治疗2.胰岛素治疗①适应症②制剂类型③使用原则和方法：在综合治疗的基础上进行，剂量取决于血糖水平，B细胞功能缺陷程度、胰岛素抵抗程度、饮食