精神分裂症本科.ppt

临床分型 偏执型：最常见（50％），发病较晚，多在30～35岁，亚急性、慢性起病，主要表现为妄想，多伴有幻觉，尤其是幻听。妄想和幻觉内容多较荒谬，情感和行为常受妄想和幻觉的支配。病程多为发作性或慢性，如经适当治疗预后较好。 临床分型 Ⅰ型精神分裂症 Ⅱ型精神分裂症 临床表现 以阳性症状为主 以阴性症状为主 对药物治疗反应 良好 较差 认知损害 不明显 有认知功能损害 病变基础 多巴胺功能亢进 脑细胞丧失退化 预后 良好 较差 诊断和鉴别诊断 诊断 诊断精神分裂症需考虑的因素： 起病：多潜隐起病，多在青壮年起病； 前驱期症状：以人格改变和类神经症症状最为多见，可持续数周到一年； 症状特点：患者一般没有意识障碍，所有症状都是在意识清楚的情况下出现。无智能障碍，无自知力。 诊断（CCMD－3标准） 1．症状标准：至少有下列 2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，（单纯型另有规定）； 2．严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈； 3．病程标准：1个月（单纯型另有规定） ； 4．排除标准：排除器质性精神障碍及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。 鉴别诊断 1．脑器质性及躯体疾病所致精神障碍：有确凿的临床及实验室证据，精神症状在躯体疾病的基础上发生，随着躯体疾病的变化而变化； 2．心境障碍：无论是在躁狂状态还是在抑郁状态，都可能伴有精神分裂症的症状。多数情况下，精神病性症状是在情感高涨或抑制的背景下产生的，与患者的心境相协调。 鉴别诊断 3．神经症：一些精神分裂症患者在早期可表现出神经症的某些表现。精神分裂症患者对待自己的种种不适缺乏痛苦感，也缺乏求治的强烈愿望，症状也多荒谬、离奇、不可理解。 病程与结局 精神分裂症有两种病程：持续性病程及发作性病程； 患者的预后与多种因素有关，一些病人在反复发作后可出现人格改变、社会功能下降 。 总体上讲，在第一次发作的精神分裂症患者中，有75％可以治愈，约20％可保持终生健康。 治疗与康复 精神分裂症本科 概 述 概 述 精神分裂症：是一组病因未明的精神疾病，多起病于青壮年，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，以精神活动和环境不协调为特征。一般无意识障碍和明显的智能障碍。常缓慢起病，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。 概 述 克雷丕林首先提出“早发性痴呆”，将该类精神异常首次作为一个疾病单元进行研究； 布鲁勒最早提出“精神分裂症”这一名词。 目前对精神分裂症的概念仍存在不同的看法：精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，有待于遗传、生化、临床和长期的追踪研究来进一步阐明。 流行病学特点 本病是精神疾病中患病率最高的一种； 在成年人中的终生患病率约为1％； 男女患病率大致相等； 发病高峰集中在成年早期这一年龄段：男性为10~25岁，女性25~35岁； 流行病学特点 女性有第二个发病高峰年龄段：中年（40岁以后也可首次发病） ； 国内女性患病率略高于男性，城市患病率高于农村 ； 精神分裂症的患病率均与家庭经济水平呈负相关 。 流行病学特点 我国1982、1993年两次精神疾病流行病学调查均显示患病率前三位病种相同：精神分裂症、精神发育迟滞、心境障碍。 病因及发病机制 病因及发病机制 遗传因素：血缘关系越近，发病率越高（遗传因素在本病发病中起主要作用 ）； 但是具体相关的遗传基因和遗传方式目前不清楚。 遗传因素对多基因遗传病的影响程度用遗传度来表示，表遗传基础在决定此病的发生中起的作用大小。 精神分裂症的遗传度为74.2％。 神经发育说：在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神 经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深 部向皮层迁移过程中出现了紊乱。 病理结构：存在脑组织萎缩 ，出现脑室 的扩大和沟回的增宽； 病因及发病机制 神经生化： 中枢DA功能亢进 ； 中枢谷氨酸功能不足； 与5-HT代谢障碍有关； 社会心理因素：尚未发现任何能决定是否发生精神分裂症的心理社会因素。精神因素对精神分裂症的发生可能起到了诱发作用 。 临 床 表 现 精神分裂症临床表现复杂多样，各种精神症状均能见于不同的精神分裂症患者中，只是出现的频率不一。 不同个体、不同疾病类型、不同阶段的患者临床表现可有很大差异。 临床症状的关键点 精神分裂症患者具有感知、思维、情感、意志及行为的不协调和脱离现实环境的特点。 临床症状分为前驱期症状和显症期症状； 显症期包括： 幻觉、妄想症状群； 阴性症状群； 瓦解症状群； 焦虑抑郁症状群； 激越症状群。 1、阳性症状 阳性症状：包括幻觉、妄想及紊乱的言语和行为； 幻觉：幻听最常见，幻视不少见，其他幻觉不常