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CKD骨代谢及其疾病 CKD的定义 CKD (Continues Kidney Disease） 肾损害≥3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴/不伴GFR下降，表现出下列之一者： 病理改变； 或有肾损害指标，包括血或尿检查异常、或影像学异常 GFR60ml / min / 1.73m2≥3个月，有或无肾脏损害 CKD的确定是基于肾损害证据和/或GFR下降，与疾病的病因无关 CKD的分期 钙的平衡代谢 正常体内钙的含量与分布 Ca++是人体内重要的二价阳离子，约占体重的2％，大约为1000－1500g Ca++在体内的分布: 骨骼占98％；肌肉占0.3％；皮肤占0.07％；肝脏占0.02％；神经系统占0.01％；其它组织占0.6％ 细胞外液（包括血浆中）占1％ 磷代谢的平衡 磷的平衡代谢 正常体内磷的含量与分布 磷是重要矿物质，占体重的1％，约500－700g 磷在体内的分布：骨骼占85％；软组织占14％；细胞外液（包括血浆中）占1% 细胞外液磷70％为有机磷，30％为无机磷酸盐（其中15％与蛋白结合形成结合磷，85％呈游离状态，以一价H2PO4-；二价HPO4、Na2PO4、MgPO4、CaPO4和三价磷形式存在） 临床测定的血清磷是指无机磷酸盐，正常值为： 2.5-4.5mg/dl（0.80-1.45mmol/L）-中国 2.7-4.6mg/dl（0.87-1.49mmol/L）-美国 CKD5期患者血清磷应5.5mg/dl（1.78mmol/L） 钙的生理功能 骨骼的重要组成分（占总钙98％） 维持及调整正常神经肌肉的兴奋性 参入肌肉收缩偶联 对心肌电生理的作用 影响腺体的分泌（如PTH的分泌与调节） 激活酶的活性（淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶、碱性磷酸酶的分泌） 激活补体（经典途径补体激活需Ca离子参与） 参入凝血过程 是某些激素的第二信使 磷的生理功能 构成骨骼 骨骼中主要的阳离子是钙，主要的阴离子是磷酸盐，是组成无定形的磷酸钙及结晶磷（羟磷灰石）的主要成分。 构成细胞膜的重要组成部分 参与能量代谢和储存 构成细胞，参与细胞代谢 磷脂、磷蛋白、磷糖、核糖核酸、去氧核糖核酸皆含磷，均为构成细胞的主要成分 磷酸酶、磷脂酶等参与细胞的代谢 NaH2PO4－ Na2HPO4是细胞内的重要缓冲系统 影响器官的功能 由于磷参与体内能量的产生、储备和利用，对多个器官的功能均有不同影响 高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当65易出现转移性钙化 CKD钙磷代谢紊乱 肾性骨病 是CKD患者常见的并发症之一 是各种肾脏病因导致的代谢性骨病总称 由于CKD导致的体内维生素D代谢异常、钙磷代谢紊乱以及甲状旁腺激素（PTH）分泌亢进所致 骨病理改变： 高转运骨病：最多见 低转运骨病 混合性骨病 慢性肾脏病-矿物质及骨代谢异常（CKD-MBD) 具有下列一个或一个以上表现： ?钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 ?骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常 ?血管或其他软组织钙化 CKD-MBD特点 普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关 ——知晓率低！ 肾性骨病的主要类型 高转运肾性骨病：骨吸收和骨重塑速率增加，全段甲状旁腺素(PTH)增高 表现为囊性纤维性骨炎 低转运肾性骨病：骨转运和骨重塑降低，伴随破骨细胞和成骨细胞数目减少及活性降低，PTH降低或正常。分为骨软化和动力缺乏性骨病 表现为非矿性骨基质沉积或骨样容积增加（骨软化）；骨容积和矿化减少（动力缺乏性骨病） 混合型肾性骨病：兼有两者的共同特点 我国目前对CKD-MBD的治疗现状： 很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性VitD制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及 高转化骨病（甲状旁腺功能亢进性骨病） 最常见的骨病类型。 由于甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺素（PTH）分泌 过多产生高运转型的骨病如纤维性骨炎等。 同时伴有1，25（OH）2 D3的缺乏。 典型的生化改变：血钙降低及血磷、碱性磷酸酶、 骨钙素的升高，血PTH水平显著升高。 高转化骨病 骨X线捡查：可见骨膜下吸收、骨硬化等特征表现。 骨活检： 纤维性骨炎为主要改变，骨转化（骨形成和吸收）明显增加，骨小梁周围出现大量纤维化。成骨和破骨细胞活性增加。 并非所