生理学基础知识专题讲座报告.pptVIP

（三）动作电位的产生机制 l．去极化过程 当细胞受到刺激时，使受刺激的局部细胞膜上少量Na+通道开放，此时Na+会顺着浓度差少量内流，引起细胞膜去极化，当去极化达到某一程度时，膜上大量Na+通道开放，于是细胞外的大量Na+顺浓度差和电位差向细胞内迅速扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。 当促使Na+内流的浓度差和阻止Na+内流的电位差，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止，此时膜电位达到峰值。 因此，可以说动作电位的峰值相当于Na+内流所形成的电-化学平衡电位。 2．复极化过程 当膜电位达到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而K+通道开放，于是细胞内的K+顺浓度差向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。 如此一来，一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+ － K+依赖式 ATP酶即Na+ － K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。 AP上升支 AP下降支 （四）动作电位的特点 1．“全或无”现象 动作电位一旦产生就会达到锋值，其幅度不会随着刺激的增强而增大，即动作电位要么不产生（无），一旦产生就会达到最大值（全）。 2．不衰减性传导 动作电位一旦在细胞的某一局部产生，就会以非常快的速度向整个细胞膜扩布，其幅度不会随着传导的距离延长而减小。 3．脉冲式 动作电位不会发生重合或者叠加，它们之间总会存在着一定的间隔而形成有规律的脉冲样图形，这是因为不应期的存在而形成的。 三、兴奋的引起及传导 （一）兴奋的引起 当细胞受到刺激时，首先是受刺激局部的细胞膜上少量的Na+通道开放，引起少量的Na+内流，使细胞膜缓慢的去极化，只有当膜去极化达到某一电位值时，才会使大量Na+通道激活，从而引起Na+大量内流，使细胞膜快速去极化，形成动作电位的上升支，即细胞兴奋。 我们把能使细胞膜上Na+通道大量开放的临界膜电位称为阈电位（threshold potential，TP）。 静息电位去极化达到阈电位水平是产生动作电位的必要条件。 阈电位的数值通常比静息电位小10～20mV。 一般来说，细胞兴奋性的高低与静息电位和阈电位的差值呈反比的关系，即两者的差距越大，细胞越难兴奋，兴奋性就越低，而两者的差距越小，细胞越易兴奋，兴奋性就越高。 如果刺激造成的电位变化达不到阈电位水平，细胞就不能产生动作电位，仅仅只在受刺激局部的细胞膜产生一种幅度较小的去极化反应，我们把这种称之为局部反应（local response），通常由阈下刺激引起。 局部反应的特点： 不是“全或无”式的，局部反应的大小可随阈下刺激的增强而增大 可以总和 电位幅度小呈衰减性传导，其幅度能随着传播的距离而逐渐衰减，甚至消失。 （二）兴奋的传导 动作电位（即兴奋）一旦在细胞膜上某一点产生，就会沿着细胞膜传播，直到整个细胞膜都产生动作电位，这种动作电位在同一个细胞膜上的传播称为传导。 在神经纤维上传导的动作电位称为神经冲动。如果动作电位在两个细胞之间的传播则称为传递。 有髓鞘的神经纤维上：跳跃式传导 在无髓鞘的神经纤维上：局部电流 四、细胞兴奋后兴奋性的变化 当细胞受到有效刺激产生兴奋时，细胞的兴奋性将发生一系列有规律的周期性变化，依次为： 绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期 第四节 肌细胞的收缩功能 人体内的肌细胞有三类：骨骼肌、平滑肌和心肌。人体各种不同形式的运动都依赖肌细胞的收缩来完成。如肢体运动和姿势的维持是骨骼肌收缩的结果，心脏的射血是心肌收缩的结果，胃肠道等内脏器官的运动则是平滑肌收缩完成的。 一、神经—肌接头处的兴奋传递 （一）神经-肌接头的结构 运动神经纤维在到达骨骼肌细胞时，其末梢失去髓鞘，嵌入骨骼肌细胞膜，靠近肌细胞膜的轴突末梢为接头前膜，而与接头前膜相对应的肌细胞膜为接头后膜，又称终板膜。 终板膜非常有规则的向细胞膜内陷，形成许多皱褶，从而扩大了接触面积，有利于兴奋的传递。接头前膜与接头后膜之间有一个充满细胞外液的间隙，即为接头间隙。 在轴突末梢的轴浆中，存在着大量的囊泡，囊泡中含有大量的乙酰胆碱（Ach）；而在终板膜上存在着一种特殊受体（N2-R），能与乙酰胆碱发生特异性结合，另外还有大量的胆碱酯酶，胆碱酯酶的主要作用就是水解和N2-R结合后的乙酰胆碱。 （二）神经-肌接头兴奋传递的过程 神经纤维动作电位 接头前膜去极化 电压门控钙通道开放 囊泡与接头前膜融合、 ACh释放 Ca2+进入神经末梢 ACh结合并激活ACh受体通道 终板膜对Na＋、K＋ 通透性↑ 终板电位 肌膜动作电位 （三）神经-肌接头兴奋传递