主动脉夹层的CT诊断与鉴别.pptx

主动脉夹层的CT诊断;概 述;发病机制 ;〔病理与分型〕;主动脉夹层始动机制;病因和病理生理学;夹层示意图;病理分型 ;DeBakey分 型;DeBakey 不同分型示意图;Stanford分 型;Standford 分型示意图;解剖分类;病程分类;临床表现 ;疼痛 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 ： 前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层； 肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层； 颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部； 腹部剧痛 常见于Ⅲb型ＡＤ ; 主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全;急性心肌梗塞 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD ;心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎;休克 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等;神经系统病变 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。;严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭;其它罕见的临床表现;体征;心脏体征：夹层累及冠状动脉时，可出现心绞痛或心肌梗?? 胸部体征：夹层血肿破裂到心包腔时，可迅速引起心包积血，导致急性心包填塞而死亡 腹部体征：腹痛、腹膜炎体征 神经系统体征：神志不清、昏迷、偏瘫 ;急诊B型3个死亡因素 低血压、休克 无胸痛、背痛表现 分支受累;影像学诊断 ;主动脉造影;CT、MRI;夹层的影像学征象;CT平扫;;平扫与增强对比;标志：内膜片，区分真假腔 入口通常位于内膜片最近端 CT诊断入口的敏感度82%,特异度100% 假阴性原因 入口偏小、主动脉搏动伪影 插管或静脉强化所致伪影 准确判断入口助于外科计划;血管内支架植入需区分真假腔，尤其应区分主要分支起源于真腔或假腔 如起源于假腔，则有被闭塞的危险 血栓形成、治疗性闭塞 内膜片延至分支血管起始部可致其闭塞,称静态性闭塞 内膜片不直接累及分支起源,随真腔内压力改变可覆盖分支开口,称动态性闭塞;多数，根据与未受累主动脉相延续的特征可识别真腔，且真腔通常较小，较假腔血流速度快，这一血流速度的差异，在CECT上表现为增强速率的不同 主动脉壁的动脉硬化性钙斑，提示急性夹层的真腔，可与钙化的内膜片相延续，后者代表假腔壁 慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化;Beak sign （鸟嘴征） 横断面上，内膜片与假腔壁所夹之锐角;Aortic cobweb（主动脉蜘蛛膜） 很可能是夹层形成过程中自主动脉壁不完全剪切下来的纤维组织带 大小不一，可以是刚刚看到～数毫米厚 74％～80％ CT：假腔内的细小充盈缺损，一侧与主动脉壁相连; 假腔最可靠的征象 Beak sign A large cross-sectional area（最大横界面） 真腔最可靠的征象 外壁钙化 附壁血栓更常见于假腔 急性：内膜片可突向假腔、平直 慢性：内膜片可平直(75%)、突向假腔(25%);;;夹层破口;B型AD突发左心功能不全，室性心律失常，升主动脉造影示主动脉瓣中等量返流;急症指征-胸腔积血 ;Ａ型ＡＤ，中等量较高密度心包积液，ＣＴ值５１Ｈu。;急症指征-主要分支严重缺血;主动脉分支受累，则危险性增加 表现 夹层延续至分支 内膜片覆盖分支，相应器官缺血或坏死 累及AA近主动脉窦处时，冠脉可受累 累及AA横部，主动脉分支可受累导致头臂缺血 累及腹主动脉时，肾动脉、SMA、腹腔干可受累引起肾衰或腹腔脏器功能不全;急症指征-主要分支严重缺血;左冠状动脉开口处可见内膜片影;A型夹层，累及主动脉根窦部，右冠状动脉开口受累，手术证实主动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。;;肋间动脉受累;腹腔干及肠系膜