白内障术后后囊膜混浊处置.pptVIP

白内障术后后囊膜混浊处置;概念;;发生率; EJ Hollick 等人报告术后2年植入水凝胶晶体者PCO发生率为63%，PMMA为46%，硅凝胶为17%[5]。FH Oner等人报告植入丙烯酸折叠人工PCO发生率为8.7%，植入PMMA晶体PCO发生率为24.7%[6]。H Hayashi等人报告植入PMMA晶体行YAG激光后囊膜切开者显著高于硅凝胶组（5.7%）和丙烯酸组（2.7%）[7]。总之，诸家报告结果不一，但似乎PCO的发生率较先前的后发障要低，可能与手术技术的改进有较大关系。 ;发生机制 ;晶状体细胞来源 ;后囊膜混浊的形态 ; 可在术后数日出现，多数在术后1个月出现。最出发生在撕脱的晶状体囊边缘，以后逐渐增多，可占居整个瞳孔区，常伴有虹膜后粘连。视力下降程度与珍珠小体的多少有关。赤道部细胞是珍珠体后发障的主要来源，当然前囊膜上皮细胞不能被完全除外与珍珠体形成有关[3][9]。;2、后囊膜纤维化 白内障术后仍然附着在前囊膜下残留的晶状体上皮细胞分化为梭形成纤维细胞样细胞。这些成纤维细胞过度增生并游走到后囊膜上形成细胞镶嵌样改变。它们分泌细胞基质成分和碱性板层素样物质。成纤维细胞收缩导致后囊膜上许多纤细皱褶形成，此阶段后囊混浊轻微，直到上皮细胞游走到视区才发生明显的视力减退。 上皮细胞进一步增生，后囊膜上形成多层细胞，伴随细胞外基质的进一步分泌，形成白色纤维化混浊，致密的细胞镶嵌样改变增加后囊膜皱褶的范围，使视力进一步降低[2] ;3、前囊膜混浊 前囊膜混浊与前囊下上皮细胞增生有关。晶状体上皮细胞分化为成纤维细胞样细胞也引起前囊膜的混浊，只是前囊膜混浊远离视区因而不具有临床意义。通常前囊膜收缩是向心性的，引起前囊膜孔皱缩，少数前囊膜纤维化表现为前囊膜离心性收缩使前囊孔扩大。; 报道中提到不同生物材料的人工晶状体引起上皮细胞增生反应的程度不同。Alcon Acrysof折叠式人工晶体植入后，很少引起纤维化，甚至完全没有上皮细胞增生。而PMMA材料的人工晶体植入后，多数会发生中等程度纤维化[2][3]。 ;4、Soemmering环 1828年Soemmering首先注意到，残留的前囊膜切缘纤维化并附着在后囊膜上，残留的皮质和上皮细胞都被局限在封???的结构中，而赤道部细胞仍然保留增生和分化为晶状体纤维的能力，形成环形混浊。 临床上可见瞳孔区有一透明的薄膜，周边为混浊的环，形如戒指，隐藏于虹膜后。可激发炎症和青光眼。由于Soemmering环位于晶状体周边部，通常视力不受影响[10]。 ;Soemmering环 ;5、残余晶状体囊 手术或外伤后残余的晶状体囊可在瞳孔区呈现白色机化组织。膜的厚度和坚硬度不一致。晶状体囊有时发生皱褶，增生活跃的前囊上皮细胞覆盖后囊时，后囊明显混浊，影响视力[3]。 ;影响PCO形成的因素 ; 现代白内障手术中的水分离技术可有效地去除晶状体的皮质及赤道部晶状细胞，从而使后发障的发生率降低。但不能完全去除前囊下的上皮细胞。前囊下上皮细胞通常倾向于原位纤维化，不发生迁移，因此它们不是经典后发障发病学上的主要病因。总之，应尽可能的去除晶状体皮质和细胞[3]。 ;2、前囊膜撕囊口大小对PCO的影响 撕囊口大小对PCO也有影响。理想的环形撕囊其直径应略小于人工晶体光学面直径，前囊的撕囊边缘覆盖整个人工晶体光学面外周，使囊袋围绕在人工晶体周围形成稳定的支持，并使包含有人工晶体的囊袋内部与外部的房水隔离开来。这种闭合系统增加屏障作用的有效性，保护囊袋内环境免受房水中一些潜在因素，尤其是一些巨分子物质、炎症介质的影响，是有效预防和控制PCO的方法。 ; 前囊膜切开对晶状体上皮细胞增殖提供了一种刺激，过去认为前囊膜去除越多上皮细胞也去除月多，进而减少PCO的危险。目前认为前囊膜开口越大，上皮细胞失去接触抑制释放的就越多，就会有越多的细胞增殖游走到后囊膜上。 ; 环形撕囊口越大，撕囊口边缘部分或全部离开人工晶体光学面，与后囊膜接触增多，使游走到后囊上的上皮细胞增多。根据撕囊缘是否位于人工晶体光学区。可有两种类型的PCO产生。大环形撕囊，撕囊缘完全离开光学中心，术后2周后囊膜上即可见皱褶，随时间推移，皱褶逐渐明显，3个月时大部分病人后囊膜皱褶严重，晶状体上皮细胞环绕皱褶，PCO相对严重。而小撕囊口后囊皱褶少见（4%）。; 术后1年，大环形撕囊66.2%可见PCO，而小环形撕囊32.7%后PCO。由于后囊膜皱褶，使得前囊膜与后囊膜接触，前囊下上皮细胞比较容易形成纤维化。当大环形撕囊偏心时，在人工晶体光学面将前后囊分开侧可以见到薄层晶状体上皮细胞不伴后囊皱褶，而前后囊接触侧则可见前囊纤维化，后囊皱褶形成，由此可见晶状体上皮细胞游走到后囊上通过两条通路