伤口湿性愈合护理的临床应用课件.ppt

左胫前入院时创面25×13cm 左胫前清创换药后10天创面18×13cm 左胫前2月后创面14×10cm 左胫前3月后创面2×1cm 左胫前愈合创面 尾骶部入院时创面24×18cm 尾骶部换药1月后创面21×15cm 尾骶部换药3月后创面16×10cm　 * * * * 伤口湿性愈合护理的临床应用 概述 湿性愈合作为一种新理念，新方法，在伤口的局部护理中，越来越受到重视。 湿性愈合是指在无菌条件下，运用密闭性敷料和(或)药液，保持伤口湿润的环境，有利于创面上皮细胞形成，促进肉芽组织生长和创面愈合。 湿性愈合护理核心 伤口湿性愈合=适度湿润的环境+ 密闭的环境 18世纪以前，伤口换药护理主要依靠经验，多使用自然物品，如：树皮、树叶、蜂蜜等。 19世纪微生物学家巴斯德 Pasteur 使用无菌纱布覆盖伤口，以保持伤口干燥，避免细菌感染，成为主要的伤口护理原则，开创了干性愈合的先河。 伤口愈合发展的历史 伤口愈合发展的历史 干性愈合：20世纪60年代以前人们在干性愈合理论的指导下进行伤口护理，该理论认为，开放伤口有大气氧的参与，可以供细胞生长的各种生化反应所需，促进伤口愈合，保持伤口干燥，促进伤口结痂。 1、创面局部脱水 形成结痂，阻碍上皮细胞的爬行 2、频繁更换敷料 使创面局部温度下降 → 细胞分裂增殖速度减慢 3、敷料与伤口新生肉芽组织粘连 → 更换敷料时再次机械性损伤 4、创面与外界无阻隔性屏障，交叉感染的机会多 5、易残留碎屑 6、伤口愈合时间长 传统伤口干性愈合存在的缺陷 传统换药敷料的不足 粘连 伤口 吸收能力有限 频繁更换增加工作 降低创面温度 延长愈合时间 每天更换 结痂 粘连伤口 疼痛 损伤新生成的肉芽组织 传统伤口换药方法： 保持伤口干燥，促进伤口结痂 干性环境可延迟伤口的愈合 伤口湿性愈合理论的诞生 1962年，英国动物学家伦敦大学的Dr.George.Winter以小猪做实验，发现用聚乙烯膜覆盖猪的伤口，其上皮化率增快了1倍，他首次证实了湿润环境中，表皮细胞能更好地繁衍、移生和爬行，从而加速了伤口愈合过程。 湿润伤口愈合理论 Dr. George Winter 动物生理学家 研究始于 1962年 论文发表于 1971年 湿润伤口愈合理论 1962年伦敦大学的Winter博士用动物试验（猪）证实，湿性环境的伤口愈合速度比干性愈合快一倍。 伤口愈合发展的历史 湿性愈合理论： 1962年伦敦大学的Winter博士首先用动物试验（猪）证实，湿性环境的伤口愈合速度比干性愈合快一倍 1963年Hinman进行人体研究，证实湿性愈合的科学性 七十年代“湿性伤口愈合”观念逐渐被广泛接受 湿性愈合的基本原理 (1)有利于坏死组织的溶解 清除坏死组织是创面愈合的第一步。湿性环境下，坏死组织能被渗出液水合而释放出组织细胞自身的纤维蛋白溶酶以及其他蛋白溶解酶，这些蛋白溶解酶能水解坏死组织，有利于吸收而达到清创效果。 在压疮溃疡时，小血管周围常形成纤维鞘，阻碍血液与组织间的营养成分交换，而纤维蛋白溶酶则可以溶解该纤维鞘，使血液与组织间的营养交换恢复正常。 湿性愈合的基本原理 (2)维持创面局部微环境的低氧状态?? 由于湿性环境常常是在闭合性敷料下面形成，而在这种闭合性敷料下面，创面局部的微环境常形成低氧张力。研究证明，相对低氧环境下，成纤维细胞生长速度最快，加速肉芽组织的形成 ，使创面愈合时间缩短。 湿性愈合的基本原理 (3)有利于细胞增殖分化和移行?? 细胞增殖分化以及酶活性的发挥都需要水作为介质，因此，湿润的环境下能保持细胞和酶的活性，这些将有助于创面的愈合。 湿性愈合的基本原理 (4)降低感染的机会? ?闭合性敷料对外界环境的微生物具有阻隔作用。临床应用表明：湿性敷料创面感染率2.6%；传统的干性创面处理感染率7.1%。 湿性愈合的基本原理 (5)不会形成干痂,避免再次机械性损伤创面?? 由于保持了湿润，从而避免了创面渗出物的过度蒸发而形成干痂，因此在更换敷料时不会产生再次性机械性损伤，有利于创面的愈合。 防止痂皮形成 不粘连新生成的 肉芽组织，更换无痛 有利于纤维蛋白及坏死组织的溶解 创造低氧环境，促进毛细血管生成，促进多种生长因子释放并发挥活性 减少更换次数 缓解创面疼痛 减少瘢痕形成 湿 性 环 境 加 速 伤 口 愈 合 第一块先进敷料的诞生 1974年 Dr. Winter 湿润伤口愈合理论 Smith Nephew 聚氨酯薄膜技术 能够管理不同程度的渗液量 保持适当的湿润环境 不粘连伤口 防菌 防水 允许氧气及水蒸气通透 减少更换频率 湿润伤口敷料 – 标准