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奶牛乳房炎综合防治 一、乳房解剖学 乳房由韧带间隔的四个独立的乳区组成 每一个乳区的组成 乳腺组织 呈蜂窝状 一个输出管系统 两个储奶池 一个乳头 每一部分由韧带分隔开 细菌不能直接穿过乳腺，抗生素可以穿过乳腺 乳房乳池 乳头乳池 一个乳区的解剖学 乳房大部分由乳泡组成 牛奶一般储存在下面的三个部分之中 60％在乳泡中 20%在输出管中 20％在储奶池 分泌乳泡 输出管 乳池组织 乳房的初级防御机制 乳头括约肌是抑制细菌侵入的主要屏障 乳头的损害往往导致乳房炎 ●机械损伤 ●保护不到位 乳头括约肌 二、乳房炎的危害性 牛奶中的体细胞数增加， 未感染牛：牛奶中体细胞一般?200,000 奶牛的免疫系统通过释放中性粒细胞吞食和破坏细菌 在被感染的乳腺中90％的体细胞是中性粒细胞 增加到90% 正常乳中细胞的分布 体细胞数对牛奶质量影响 奶牛的乳腺分泌细胞的损伤降低乳糖，乳脂和乳蛋白的合成 细胞膜渗透性的增加使得血液渗漏 异常合成物进入牛奶 牛奶保质期缩短 牛奶中体细胞数量与预期奶损失之间的关系 牛奶混合物中 SCC/ml 乳区感染率 % 奶产量损失 % 20万 6 0 50万 16 6 100万 32 18 150万 48 29 预期产奶量损失与整个畜群牛奶平均体细胞计数的关系 预期产奶量 SCC/ml=50万 SCC/ml=100万 SCC/ml=150万 30 25 20 15 10 5 0 0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 泌乳天数 产奶量:千克/天 三、乳房炎的流行 胎次与发病 随胎次增加而增加，相关性r=0.8930 季节性：7、8、9月份发病最多 泌乳月 随挤乳时间增长而增加，后期随免疫细胞数下降而发病增加。 乳区：左乳区高于后乳区，前乳区高于后乳区 体型 乳房较高，附着牢固，前后乳头位置紧密的体型其发病率低。 乳房炎的病因学 营养与乳房炎 1、VE和硒的缺乏。 VE具有抗氧化作用，可消除细胞膜上的自由基，从而保护中性粒细胞的细胞膜免受自由基的攻击和过氧化损伤。 VE能增强机体体液免疫反应，提高细胞免疫功能和嗜中性白细胞杀伤金葡和大肠杆菌的能力。 2、VA和β-胡萝卜素的不足降低体液和细胞免疫功能。 3、锌：患隐性乳房炎的奶牛血锌水平显著降低。 病原微生物： 1、传染性病原，生活、繁殖是在牛乳房上和乳房中。主要有链球菌、金葡。 2、环境性病原，外界环境中：大肠杆菌、化脓性棒状杆菌、霉菌 环境因素：管理不严，不严格的执行挤乳操作规程。 卫生不良，牛舍、运动场不清扫、不消毒。 四、疾病的发展 病因的暴露 亚临床疾病(生产力下降) 临床性疾病(生产与处理成本) 生产力亏本淘汰或死亡 (资产损失) （病原微生物的侵入） 临床性乳房炎 容易检测 表面异常 典型临床症状 异常乳 发烧 厌食 产乳量下降 挤头几把奶可知乳房炎 奶牛乳房炎的临床鉴别 病原 分布 症状 无乳链球菌 为乳房专性菌 呈临床性，很少有全身症状，间或发热，奶中体细胞增加，特别是在大桶乳中体细胞突然增多 停乳链球菌 乳房、乳头末端 最初挤出的乳中有片状、块状凝固，CMT阳性，轻热，乳区肿、增温、捏粉感，乳汁有块状、片状絮状物 乳房链球菌 牛体上、乳房上、环境中 发热、厌食，乳房肿、坚实、乳汁稀薄含凝乳块 金黄色葡萄球菌 乳头、乳房、扁桃体、阴道、不健康皮肤上 产犊后即发病，体温升高至41℃以上，乳区硬、坚实，疼痛，跛行，毒血症。乳房坏疽，坚硬如石，患区由粉红→红→紫→蓝，出水泡，并流出浅红色液体。患区皮肤发凉，与周围正常皮肤界线明显，乳房内有气体，挤出含水样，凝乳块，絮状沉淀物，慢性乳房纤维化，小脓肿。 大肠杆菌 分布于环境中，为褥草、粪便、运动场等 产后即发病，体温升高至40-42℃，全身症状明显，多伴低血钙、内毒素症，脱水、腹泻，战栗，蹄叶炎，休克，患区肿胀、增温、坚实、疼痛，乳汁稀薄为水样或无乳 凝固酶阴性葡萄球菌 牛皮，乳头，乳头管外口 奶产量下降，CMT阳性，体细胞增高，头胎牛产后乳房炎，乳区肿胀、硬，乳汁呈脓样，怀疑是由本菌或金黄色葡萄球菌感染所致 真菌 注药导管，注射器消毒不严，继发于治疗过的乳房炎 全身症状轻微，患乳区弥漫性肿胀，成面团状，水肿，乳汁正常、稀薄或含凝乳块 亚临床乳房炎 只有通过实验室检测或临床诊断才能检测出的功能异常 必须用荧光检测诊断 个体牛SCC量 CMT测试 需