抗菌药物分类和作用机制课件.ppt

抗菌药物分类和作用机制;细菌的结构;细菌的致病性;细菌的致病性;细菌的致病性;细菌的致病性;细菌的致病性;细菌的致病性;;抗生素定义;常用抗生素的分类;一、β-内酰胺类 ;;;;;二、大环内酯类;三、林可霉素类;四、氨基苷类;五、多粘菌素类;六、四环素类;七、氯霉素类;人工合成抗菌素;八、喹诺酮类;;九、磺胺类;抗菌药物主要作用机制;影响细胞膜通透性;抗生素之间的相互作用 ;;;抗菌药物与细菌耐药性;细菌耐药机制;细菌耐药机制;细菌耐药机制;一、产生抗菌药物灭活酶;β-内酰胺酶;β-内酰胺酶的分类1980(Ambler RP);ESBLs(超广谱β-内酰胺酶);ESBLs(超广谱β-内酰胺酶);ESBLs(超广谱β-内酰胺酶);ESBLs(超广谱β-内酰胺酶);ESBLs(超广谱β-内酰胺酶);染色体介导Ⅰ 型β内酰胺酶(AmpC酶);染色体介导Ⅰ 型β内酰胺酶(AmpC酶);染色体介导Ⅰ 型β内酰胺酶(AmpC酶);染色体介导Ⅰ 型β内酰胺酶(AmpC酶);染色体介导Ⅰ 型β内酰胺酶(AmpC酶);染色体介导Ⅰ 型β内酰胺酶(AmpC酶)质粒介导的AmpC酶;染色体介导Ⅰ 型β内酰胺酶(AmpC酶);质粒介导Ⅰ 型β内酰胺酶(AmpC酶);质粒介导Ⅰ 型β内酰胺酶(AmpC酶);Ⅰ 型β内酰胺酶的特点;Ⅰ 型β内酰胺酶的特点;Ⅰ型β内酰胺酶的分类;Ⅰ 型β内酰胺酶的临床意义;Ⅰ 型β内酰胺酶的临床意义;;临床常见病原菌的治疗;2. 葡萄球菌感染的治疗：主要是耐甲氧西林菌株所占的比例。由于耐甲氧西林葡萄球菌产生了新的PBP2a，对β-内酰胺抗生素亲和力较低，同时又有诱导mecA基因表达的作用，因此所有β-内酰胺抗生素均不适用，往往需要选择糖肽类抗生素如万古霉素、去甲万古霉素或替考拉宁进行治疗。国内不同地区MRSA的分离率为同期分离金葡菌的25.9%～93.75%；院内感染分离的金葡菌中MRSA占60%以上，耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌的比例更高。不同的菌种选择糖肽类抗生素的品种也有差别，由于替考拉宁对溶血葡萄球菌的作用较差，因此在溶血葡萄球菌感染选择糖肽类抗生素时常选择万古霉素或去甲万古霉素。 ;金黄色葡萄球菌感染的治疗;3. 肠球菌感染的治疗：肠球菌感染的治疗最基本的抗生素使用类型是氨苄西林加庆大霉素，若对庆大霉素高度耐药(庆大霉素最低抑菌浓度MIC≥1000mg/L时)，常由于氨基糖甙类复合钝化酶造成耐药，常需选用糖肽类抗生素，若出现万古霉素耐药，能否选择替考拉宁主要取决于是通过VanA还是VanB基因造成耐药，若是通过VanB基因造成对万古霉素耐药，可选择替考拉宁进行治疗。 ;4. 铜绿假单胞菌感染：由于存在膜通透性低、生物被膜、产生头孢菌素酶、金属酶及主动外排等耐药机制，对许多抗菌药物天然耐药。即使对其作用比较强的碳青霉烯类抗生素亚胺培南和美罗培南、三代头孢菌素的头孢他啶、第四代头孢菌素头孢吡肟、复合制剂头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦、氨基糖甙类的阿米卡星及喹诺酮类的环丙沙星，近年大医院的耐药监测发现其敏感率均在85%以下。并在耐药监测中发现碳青霉烯类抗生素与头孢菌素仅存在部分交叉耐药，因此碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌的感染仍有许多可选头孢他啶，同样头孢他啶耐药铜绿假单胞菌感染仍有许多可选碳青霉烯类抗生素。 ;;6. 阴沟肠杆菌感染的治疗：因阴沟肠杆菌是肠杆菌科细菌中产头孢菌素酶菌株的代表，普通三代头孢菌素及复合制剂极易筛选出去阻遏高产的突变菌落，造成治疗的失败。在β-内酰胺抗生素中比较合适的是第四代头孢菌素头孢吡肟及碳青霉烯类。国内监测发现头孢吡肟的敏感率大多在70%～90%之间，主要原因是合并产ESBLs影响了头孢吡肟的抗菌活性。 ;7. 不动杆菌属细菌感染：不动杆菌对一、二代头孢菌素，半合成广谱青霉素的耐药率达70%～80%，对第三代头孢菌素的耐药率达50%。不动杆菌为条件致病菌，主要分离于院内感染的病人，从耐药监测发现，近年临床分离率明显上升，比较敏感的抗菌药物主要有碳青霉烯类、头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星和环丙沙星。 ;8.嗜麦芽窄食单胞菌感染：也可引起广泛的院内感染，其危险因素包括恶性肿瘤、中心静脉导管和广谱抗生素。这种菌由于天然产金属酶而对碳青霉烯类和许多β-内酰胺类耐药。治疗嗜麦芽窄食单胞菌除了头孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶、替卡西林/克拉维酸外，还有米喏环素、甲氧苄啶/磺胺甲基异恶唑。 ;谢谢！