脑梗死教学专题知识讲座课件.pptVIP

脑梗死教学专题知识讲座; 脑血液供应障碍引起缺血\缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死与脑软化 ; 脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚\管腔狭窄闭塞与血栓形成 使脑局部血流减少与供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 →局灶性神经系统症状体征 ;病因与发病机制;1. 病理 ;超早期(1~6h): 病变区脑组织常无明显改变 急性期(6~24h): 缺血脑组织 神经细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞明显缺血改变 坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿 软化期(3d~3w): 病变区液化变软 恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊 急性梗死病灶由中央坏死区及周围的缺血半暗带组成。后者由于存在侧枝循环，上有大量存活的神经细胞，如能在短时间（3-6小时）内恢复其血流，该区的脑组织损伤是可逆的。超早期溶栓的病理学基础。; 可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫\偏身感觉障碍 单眼一过性黑矇 同侧Horner征 优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音;2. 大脑前动脉; 主干闭塞 病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 \偏身感觉障碍\偏盲(三偏) 优势半球→完全性失语, 非