代谢综合征0227(病生).pptVIP

Insulin TNF-α和FFA对胰岛素信号传导的影响 TNF-α和FFA使IRS-1丝氨酸磷酸化而抑制其活性 （三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节 3、胰岛素抵抗的后果 (1)导致血糖、血脂异常 高血糖、糖耐量异常 高TG血症、高VLDL-C血症、低HDL血症 刺激交感活性,NE分泌增多 平滑肌细胞Ca2+转运异常，血管张力增加增加肾小管钠重吸收，血容量增加 增高的FFA损伤内皮细胞影响舒张功能 (2)增加高血压的危险性 （三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节 (3)增加心血管和肿瘤等疾病的危险性 促进细胞异常增殖，参与心血管疾病和的癌症的发生 引发内皮功能紊乱和致动脉粥样硬化脂蛋白增加，促进斑块形成和动脉粥样硬化 3、胰岛素抵抗的后果 （三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节 胰岛素抵抗及其后果 （三）胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节 营养↑＋ 活动↓ 腹型肥胖 脂肪肝 恶性肿瘤 骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症 动脉粥样硬化 胰岛细胞 功能异常 糖尿病 高血压 血脂紊乱 冠心病 脑卒中 胰岛素 抵 抗 代谢综合征 Metabolic Syndrome （四） 慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展 Chronic Inflammation Syndrome Metabolic Inflammation Response 亚临床炎症（MS确诊前） 血液/组织 炎性细胞因子↑ 促进/维持 胰岛素抵抗/糖脂代谢紊乱 高血压/动脉粥样硬化 自分泌/旁分泌/内分泌 1.炎性因子的来源 脂肪细胞 增殖 巨噬细胞 激活 肝脏 脂肪变性 （四） 慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展 粥样硬化 胰岛素抵抗 (1)过度营养物质摄入诱导氧化应激和炎症反应 (2)肥大的脂肪细胞缺氧导致炎症 2.炎性因子产生增加的机制 (1)促进胰岛素抵抗 (2)促进心血管疾病发生 3.炎性因子的作用 （四） 慢性轻度炎症促进代谢综合征的发展 内脏脂肪变大 瘦素 ? 血管紧张素 ? 脂联素 ? 炎症介质 ? 抵抗素? 瘦素抵抗 肥胖 胰岛素抵抗 IL-6↑→CRP↑ TNFa↑ IL-10↑ PAI -1↑ 炎症前状态 血液高凝态 高血压 高血糖症 脂代谢异常 慢性炎症 遗传因素 + 不健康的生活方式 动脉粥样硬化 2型糖尿病 代谢综合征发生机制 动脉粥样硬化 Ⅱ型糖尿病 不良生活方式 遗传因素 慢性轻度炎症 高凝状态 高血压 脂代谢紊乱 高血糖 炎症前状态 内脏肥胖 胰岛素抵抗 第二节 机体功能代谢变化 伴随一生的疾病 ? ? 高胰岛素血症 血脂紊乱 ? ? b细胞功能衰竭 嘌呤代谢障碍 ? 高尿酸血症 ? 血糖持续升高 脂肪肝 （一）以高血脂、高血糖、高胰岛素、高尿酸和 低HDL为特征的代谢异常 一、代谢变化 ? 血糖? ? 胰岛素? ? TG?LDL?小而密LDL? HDL? FFA? 高营养/少运动 胰岛素抵抗 糖毒性 糖尿病前期 （二）胰岛素抵抗、糖耐量受损或II型糖尿病 胰岛素抵抗 空腹高胰岛素血症、糖耐量降低 II 型糖尿病 胰岛b细胞受损、低胰岛素血症 葡萄糖毒性产物 糖基化终末产物 (AGE) 和自由基 损伤 肾小球系膜细胞、血管内皮细胞 平滑肌细胞、神经细胞、胰岛b细胞 糖尿病慢性并发症 （二）胰岛素抵抗、糖耐量受损或2型糖尿病 特异性―微血管病变 视网膜病变 肾脏病变 神经病变 非特异性―大血管病变 冠心病 脑血管病 周围血管病 (一)常伴有高血压、轻度炎症和血栓形成前状态 二、器官功能变化 内脏脂肪 组织 血管紧张素原??血管张力? 炎症、组织增生?血管病变 轻度炎症 血栓倾向 炎症因子增加 凝血因子增加 纤溶系统功能降低 内皮抗凝功能减退 高血压 (二)存在动脉粥样硬化、睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea H