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急性一氧化碳中毒课件 CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO) CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。 CO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒 CO中毒原因 发病机制 CO COHb 240倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体 还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 病理变化 大脑和心脏最易遭受损害 能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。 机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。 在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血 临床表现 急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中COHb可达5％～10％） 一、轻度中毒 a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等; b) 原有冠心病患者可出现心绞痛c）脱离中