心脏检查医学知识宣讲课件.ppt

杂音听诊的要点 传导 杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。 二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖 第四心音 出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。 (三)心 音 S1强度改变 增强：s 1增强见于 1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短； 3.心动过速及心室收缩力加强； 4.完全性房室传导阻滞时，出现房室分离现象。如 心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。 减弱：s1减弱见于 1.二尖瓣关闭不全； 2.P—R间期延长时，左室充盈过度，瓣膜位置高； 3.心肌炎、心肌病、心肌梗死和左心衰竭时，心室 肌收缩力减弱，s1低钝。 S2强度改变 S2强度的变化与主、肺动脉的压力高低及半月瓣的状况有关。 P2增强见于肺动脉压力增高，如二尖瓣狭窄 肺源性心脏病，某些先天性心脏病伴有肺动脉高压时 P2减弱见于严重的肺动脉瓣狭窄，主要由于右心室排血量减少，肺动脉内压力减低所致。 A2增强表示主动脉内压力增高，主要见于高血压病，主动脉硬化，后者除音响增强外常带有金属性音调。 A2减弱见于左心室排血量减少，如低血压、主动脉瓣狭窄及主动脉瓣关闭不全等。 第一二心音强度改变 s1、s2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。 S1,s2同时减弱：见于心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。 心音性质改变 钟摆律（Pendular rhythm）:当心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀一致,有如钟摆的嗒声音 胎心律（embryocardia）:钟摆律若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音 以上二者主要由于心肌有严重病变，心肌收缩无力，常见于重症心肌炎、急性心肌梗死等 心音分裂 在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。 如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。 S1分裂 心尖及胸骨左下缘明显 电活动延迟：cRBBB 机械活动延迟：肺动脉高压 S2分裂 1.生理分裂：在生理情况下，大多数正常人，尤其是儿童和青年，深吸气末可以听到s 2分裂，呼气时又成为单一的s 2。这种情况称为生理性分裂。 2.通常分裂： 这是s2分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。 前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等； 后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。 S2分裂 固定分裂指s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。 反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后．吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s 2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 S2分裂 生理性分裂（physiologic splitting）：S2于吸气时分裂，呼气时不分裂，青少年多见 通常分裂(general splitting)：S2于吸气时分裂。P2延后，如cRBBB、MS、PS；A2提前，如MR、VSD 固定分裂(fixed splitting)：S2于吸气与呼气时均分裂，见于ASD 反常分裂(paradoxical splitting)：A2关闭延迟，cLBBB (四)额外心音 正常心音之外的听到的附加心音，不同于杂音。 舒张期额外心音 收缩期额外心音 医源性额外心音 舒张期额外心音：奔马律 由出现在s 2之后的病理性s3或s 4，与原有的s1、s2组成的节律，在心率快时(＞100次／min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律.奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。 舒张早期奔马律:左室奔马律（左室功能低下，心肌功能严重障碍）,右室奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律 舒张早期奔马律 为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时