毛细血管前括约肌.ppt

兽医外科学 Animals Surgery; 休 克 专 题 shock 李 宏 全 ;一、概念 休克不是一种独立的疾病，而是神经、内分泌、循环、代谢等发生严重障碍时在临床上表现出的症候群；是一种组织灌注不良，导致组织缺氧和器官损害的综合症。 ;二、休克的分类;其中： traumatic shock →外科病 cardiogenic shock →内科病 hypovolemic shock 、toxic shock →内、外、产病等。 ; 前四种休克→肾上腺髓质和交感神经的节后纤维末梢释放儿茶酚胺↑→血管收缩→血管阻力↑和微循环障碍。 anaphylactic shock →药物引起血管扩张→静脉血管容量↑→有效循环血量↓。因此，严格意义上anaphylactic shock不属于休克范畴。 ;三、外科上常见的休克原因;2.大量体液丢失→脱水→血容量减少→休克。剧烈呕吐、严重腹泻、肠梗阻等引起的严重脱水，其中低渗性脱水最易发生休克（液体进入组织间歇多）。 ;（二）创伤 严重创伤→traumatic shock 。出血和疼痛！ （三）烧伤 大面积烧伤→burn shock。烧伤早期→创面大量渗出液→血容量↓、疼痛→休克。晚期→继发感染→感染性休克(infectious shock)。;（四）感染 严重感染→infectious shock 。特别是革兰氏阴性细菌感染，内毒素起着重要作用，故亦称为内毒素性休克(endotoxic shock)或toxic shock 。infectious shock常伴有败血症，故又称为败血症性休克(septic shock)。 ;（五）心泵功能障碍 急性心泵功能严重障碍→心输出量急剧↓→cardiogenic shock 。急性心肌梗塞、急性心肌炎、严重心律失常等。 ;（六）过敏 某些药物、血清制剂(破伤风抗毒素)等→治疗→ I型变态反应→anaphylactic shock 。致敏机体再次接触同一过敏原→过敏原与结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的IgE结合→合成和释放组织胺等→血管扩张和微血管通透性↑→血管容积↑和血容量↓→休克。首先是动物属过敏体质。 ;（七）强烈的神经刺激及损伤 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤→血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍引起血管扩张，以致血管容积↑→神经源性休克(neurogenic shock);四、休克的发生机理;组织有效血液灌流量; 1.血容量减少 失血、失液、烧伤或创伤等→血容量↓→回心血量↓→心输出量↓和血压↓→减压反射抑制，交感神经兴奋→外周血管收缩→组织血液灌流量↓→hypovolemic shock 。; 2.血管容积增加 1）动物体血管全部舒张及充盈，所能容纳的量称为血管容积。; 2）动物体的血管容量很大，生理情况下，神经体液调节→血管保持一定紧张性→大部分毛细血管处于关闭状态（80%）→血管的实际容积大为↓→与全血量处于相对平衡状态→在心泵的作用下维持一定的血管内压力→血液在血管内不断流动和循环→保证了有效循环血量。 ; 3）血管容积增加：指正常时的实际血管容量扩大，由血管扩张所引起。过敏、感染→组胺等释放→血管扩张→血管容积↑→有效循环血量↓→微循环瘀血和灌流量↓。创伤所引起的剧烈疼痛、脊髓麻醉或损伤等→血管运动中枢抑制或交感缩血管纤维功能障碍→血管扩张和血管容积↑→有效循环血量↓→组织血液灌流不足。; 3.心泵功能障碍 各种心脏疾患→心脏泵血功能障碍→心输出量急剧↓→有效循环血量和组织血液灌流量↓→cardiogenic shock;了解休克发生的始动环节，对休克的防治具有重要意义。临床上有针对性地进行治疗，可阻断休克的发生和发展，是休克防治的重要原则之一。 ;（二）休克时微循环变化及其机制 ;微A; 2.休克的发生 流经微循环的血流量称微循环灌流量，是微循环功能得以实现的先决条件，微循环灌流量取决于微循环血管和毛细血管前括约肌的舒缩状态，它们受神经体液所调节。一般把休克的发展过程分为三个时期.; 1）微循环缺血期 休克早期（代偿期）微循环变化特点是： 休克原因→有效循环血量↓或直接引起交感——肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放→微A、后微A、毛细血管前括约肌和微V痉挛，其中以毛细血管前阻力血管最为明显，血液进入真毛细血管网↓，血流限于通过直捷通路或开放的动——静脉吻合支回流。 ;此时，微循环中开放的毛细血管↓，血流↓，流速↓，微循环灌流量显著↓，处于明显缺血状态。 但是，回心血量↑，在心肌功能未发生严重损害的情况下，这就意味着心输出量↑，而心输出量的↑和微动脉收缩引起的外周阻力↑，有利于正常的动脉压。; 代偿：