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全身炎症反应综合征资料 1991年8月美国胸科医师学会（ACCP）和危重症医学会（SCCM）联合在芝加哥召开学术大会。首次提出了全身性炎症反应（SIRS）和多器官功能障碍综合性（MODS）新概念。并对有关感染及炎症反应的名词如：infection. Sepsis等，进行了重新定义。 1992年欧美危重症及呼吸疾病专家分别在美国麦阿摩和西班牙巴塞罗那召开会议，又提出了急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）新概念。 1996年12月和1997年9月，我国二次在北京召开了全国危重症医学学术会议。来自全国从事病理生理基础医学研究的专家与临床危重症、呼吸、烧伤及麻醉等专业临床医生就共同关注课题，进行了深入讨论并达成共识。我有幸参加二次会议，今天就几个概念，向大家作一介绍。 全身性炎症反应综合征Systemic inflammatory Respense Syndrome (SIRS) 当机体受到一定程度的损伤及病源体侵袭后，如大手术、多发性创伤，感染等组织细胞受到直接损伤后发生缺血，影响组织器官的功能引起机体应激反应。这种反应如果是适度对机体是有利的，有利于增强机体所防御功能，加速伤口的愈合和感染的控制。 如果损伤因素持续存在，尤其是细胞缺氧，再灌注损伤，这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞因子，使机体应激反应进行性加重，形成一种自身损伤的全身性炎症反应。参与反应的不同的炎性介质，相互作用使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐渐放大的连锁反应。这些炎性介质通过直接损伤细胞膜，影响细胞代谢，造成组织器官缺血，使机体再度受到损伤，形成二次打击（Double—hit），这时炎性介质的产生和释放要比单一打击大的多，对机体的损伤过程也强的多。此时，集体在感染的发生和发展过程中，已经不仅仅是受害者，而是积极地参入者。由此，导致了机体多个器官或系统损害呈进行性发展。 在临床上引起SIRS病因包括以下二类情况： 1.由细菌感染引发的SIRS，确切地说应成为全身性感染（Sepsis Systemic infection） 2.非感染性因素。如出血性休克，缺血，多发性创伤、组织损伤、急性胰腺炎、烧伤、药物热等引起的SIRS。 由非感染性病因引起的SIRS，在尚无感染介入之时，与全身性感染有区别，治疗也有所不同。但是这两类情况的共同基础是全身性炎症反应，均可导致MODS、MOF。 SIRS诊断： SIRS是一组综合征是有损伤及病源体侵袭后引发的一组综合征，是一种临床过程。无论病因如何，也不管有无感染的存在，具有下列二项或以上表现者即可诊断。 （1）体温＞38℃或＜36℃ （2）心率＞90次/分 （3）呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜4.3Kpa(32mmHg) （4）WBC＞12000/mm3或4000/mm3或幼粒细胞＞10%（但应排除可以引起上述急性异常改变的其它原因）。 代偿性炎症反应Compensatory anti-inflammatory Response syndrome(CARS) 在感染或创伤时，机体能够产生引起免疫功能降低和对感染的感性增加的内源性抗炎反应，成为代偿性炎症反应。内源性抗炎介质的释放能够对抗炎性介质，有助于防止SIRS引起的自身组织细胞的破坏。但内源性抗炎介质的过量释放时，将引起机体免疫功能降低，增加宿主对感染的易感性，结果从另一方面诱导或加重器官功能损害。 外源性损伤或毒素对炎症细胞的即或是启动因素，细菌等侵入血液循环，释放出大量内毒素，内毒素与其结合蛋白结合形成复合物，与吞噬细胞表面受体结合激活吞噬细胞，释放出TNF、IL-1、6、8等炎性细胞因子，诱导强烈的炎症反应，细胞因子通过与其受体结合，作用于粒细胞、内皮细胞、血小板及吞噬细胞，进一步诱导炎性介质的合成和释放，是炎症反应呈瀑布样连锁反应，并逐渐放大。同时还可刺激机体，释放出大量的抗炎性因子。 炎性介质主要有： IL-8，对粒细胞有强烈的趋化作用。 TNF，IL-1，激活或损伤粒细胞和血小板。 TNF，IL-1，6 均是强烈的致热源，作用于体温调节中枢导致发热。同时也作用于肝脏，促进急性期反应蛋白的合成。 抗炎介质主要有：PGE2，前列腺素E2，是诱导免疫功能将降低的主要抗炎介质。使胞浆C-AMP浓度升高，产生强大的生物效应，PGE2主要的作用：抑制T细胞分化；抑制IL-2及干扰素释放，抑制细胞免疫功能抑制IgM合成和释放。 诱导单核细胞释放IL-4，10，13等抗炎介质，抗炎介质的释放，能够强烈的抑制TNF，IL-1，等引发的炎症反应。IL-10，4能