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骨质疏松症 医学宣讲 教学目标 了解骨质疏松的病因和发病机制、实验室和其他检查、诊断要点。 熟悉质疏松的临床表现、治疗要点。 掌握骨质疏松的概念、常用护理诊断、措施及依据和健康指导。 教学内容 1.概述 2.骨质疏松症的分类、分型 3.病因与发病机制 4.临床表现 5.实验室检查 6.诊断要点 7.治疗要点 8.护理要点 9.健康指导 一、概述 骨质疏松(osteoporosis, OP) 是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏，导致骨脆性增加，容易发生骨折的代谢性疾病。 流行病学 2006年50岁以上人群有6944万，2亿1千万存在低骨量 2003-2006年流行病学统计 二、分类 原发性 90% Ⅰ型 绝经后 Ⅱ型 老年性 继发性 性功能减退、甲亢、1型糖尿病、 血液病、胃肠道疾病、库欣综合征 Ⅰ型与Ⅱ型骨质疏松的区别 　　　　　　　 Ⅰ型　　　　　Ⅱ型 年龄　　　　　　55-70岁　　　　　＞60 女/男比例　　　　6:1　　　　　　　2:1 　骨量丢失　　　松质骨＞皮质骨　　松质骨＝皮质骨 易骨折部位　　椎体、远端桡骨　　股骨、椎体、尺桡骨 饮食钙摄入　　　重要　　　　　　十分重要 小肠钙吸收　　　降低　　　　　　　降低 甲状旁腺功能　　降低或正常　　　　增高 生成1.25（OH）2D3　 继发性降低　　　原发性降低 主要发病因素　　雌激素缺乏　　　年龄老化 继发性骨质疏松 内分泌疾病：甲旁亢，性功能低下，（包括卵巢切除后），库欣氏病，甲亢，糖尿病，肢端肥大症，高泌乳素血症 妊娠及哺乳的妇女 消化系疾病：吸收不良，胃肠切除，肝病，胰腺功能不全 肾脏疾病：慢性肾功衰，血液透析 营养性疾病：低钙饮食，维生素D不足，蛋白质供应不足，酒精中毒，维生素C缺乏 药物：糖皮质激素，抗癲痫药，肝素，甲状腺激素 废用性：中风或截瘫后长期卧床，局部骨折后 恶性肿瘤：骨髓瘤，单核粒细胞性白血病（M5） 遗传性：遗传性胶原代谢紊乱，成骨不全等 其他因素：吸烟，咖啡因，类风湿性关节炎等 继发性骨质疏松 三.　病因与发病机制 骨的吸收及其影响因素 骨的形成及其影响因素 1.遗传因素 骨质疏松性骨折决定于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。 受遗传和环境因素的影响分别占75%和25% 现在发现的并认为可能的基因有以下几种： 　1）维生素D受体基因 　2）骨钙素的维生素D启动区基因 　 3）Ⅰ型胶原基因 4）雌激素受体基因 2.性激素缺乏 可能的机理： 雌激素缺乏，骨对甲状旁腺素的敏感性增强，导致骨吸收增加 雌激素直接作用于骨组织的功能减弱（因巳证实成骨细胞上有雌激素的受体） 雄激素在老年性OP中起重要作用 3.甲状旁腺素（PTH） 老年性骨质疏松症甲状旁腺功能是亢进的 绝经期后骨质疏松症甲状旁腺功能可以低下、正常、亢进。 4.降钙素（CT）主要是抑制破骨细胞的骨吸收 5.1.25-（OH）2D3浓度降低 6.细胞因子 7.营养因素：钙、蛋白质、维生素C 8.运动和制动 9.其他：酗酒、嗜烟、咖啡、高蛋白高盐饮食　　 四.临床表现 骨痛和肌无力 椎体压缩 身高变矮 骨折 脊柱、髋部、前臂 五.辅助检查 (一）骨量的测定 骨矿含量 骨矿密度 (二）骨转化的生化测定 (三）骨形态计量和微损伤分析 （四）X线或CT检查 矿物质丢失30％－40％才能在Ｘ线片上辩认出来 血尿钙、磷、镁 血浆抗酒石酸盐酸磷酸酶（TRAP） 血清总碱性磷酸酶（TALP或ALP） 骨碱性磷酸酶（BALP） 血清骨钙素（BGP） Ι型前胶原羧基端前肽（PICP） 六. 诊断骨质疏松症 　目前国际国内主要是通过检测骨密度来诊断骨质疏松症，通过所测定的骨密度（BMD）值同正常同性别年青人的骨密度值比较（T值），它能反映骨折的绝对危险性。如下表。同时，国内还采用一种百分率诊断骨质疏松症，更容易被患者理解。 诊断骨质疏松症的（国内标准差法） 　 峰值骨量 正常 下降1个标准差内　 　骨量减少　 下降(1-2.5)个标准差　 骨质疏松　　 下降2.5个标准差以上 严重骨质疏松 有一处或多处骨折或 3个标准差但没有发生骨折 　 　　　 诊断骨质疏松症的（国内百分率诊断法） 峰值骨量丢